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World File Search System胆碱酯酶
不良神经行为的变化随他汀类药物治疗的小鼠血液和脑胆碱酯酶活性降低
在另一个实验（图1）中，将小鼠分为14组，分为8只小鼠/组（2 h或24 h），用于口服蒸馏水（对照）（对照）和用阿托伐他汀，辛伐他托tin和沙使用剂的治疗组，以500 mg/kg/kg/kg/kg为例。蒸馏水或他汀类药物给药后两次和24小时，从末端醚anthe sia下的恢复轨道丛获得了血液样本，进入脱肝毛细管。将血液样品在900×g下离心15分钟，以分离血浆；红细胞用生理盐溶液洗涤。使用均质器（Omni Bead Ruptor，Omni International，USA，Omni Bead Ruptor，美国），整个大脑都用正常盐水（1：9）匀浆（1：9）。使用商业试剂盒（ElabScience Biotechnology Inc.，美国德克萨斯州休斯敦），在血浆，红细胞和整个大脑中的胆碱酯酶活性逐渐开采分光光度法。
he愈的草药：Bacopa Monnieri（L.）Pennell的纯化和表征A乙酰胆碱酯酶抑制活性IM
Bacopa Monnieri（L。）Pennell（Brahmi）是一种用于减轻神经退行性疾病的药用植物。Monnieri的神经保护作用主要归因于Bacoside A的存在，Bacoside A是一种抑制阿尔茨海默氏病患者的主要植物核苷酸a，抑制淀粉样蛋白的聚集已知。由于Bacoside A也具有其他较少探索的生物活性，因此目前的研究旨在研究其乙酰胆碱酯酶抑制活性。基于溶剂极性梯度提取方法和二氧化硅 - 凝胶柱色谱法，已经开发了有效的高收益过程来获得纯化的Bacoside A。通过HPTLC量化了Bacoside A含量，并以93％的纯度获得了每克粗婆罗米提取物的34.6 mg Bacoside A含量。纯化的Bacoside A的特征是FT-IR和HR-ESI-MS。纯化的Bacoside a将42蛋白的聚集降低了78％。这也表现出高乙酰胆碱酯酶抑制活性，IC 50值为9.91µg/ ml。该化合物还显示出强大的DPPH自由基清除活性，IC 50值为29.22 µg/ml，而原始提取物为70.16 µg/ml，标准为259.68 µg/ml。它在硅测试中没有毒性。因此，通过抑制乙酰胆碱酯酶和A42聚集，纯化的Bacoside A作为药物成分具有双重潜力，可改善阿尔茨海默氏病的发作和进展。
Exelon补丁10，透皮补丁
大多数意外过量的病例尚未与任何临床体征或症状有关，几乎所有有关的患者仍在继续治疗。在发生症状的情况下，包括恶心，呕吐，腹泻，腹痛，头晕，震颤，头痛，脾气暴躁，心动过缓，混乱状态，高胡质症，高血压，高血压，幻觉，幻觉，幻觉和不适。对胆碱酯酶抑制剂的过量可能导致胆碱能危机，其特征是恶心，呕吐，唾液，出汗，心动过缓，低血压，呼吸道抑郁和抽搐。肌肉无力是可能的，如果涉及呼吸道肌肉，可能会导致死亡。由于胆碱酯酶抑制剂对心率，心动过缓和/或晕厥的已知迷走神经效应，也可能发生。
1。标题页：多佩齐尔，一种用于治疗阿尔茨海默氏病痴呆管理的乙酰胆碱酯酶抑制剂。
痴呆症是一种临床综合征，影响认知，记忆，人格，行为和身体机能。没有治愈方法，但是已经确定了许多可修改的风险因素；但是，一种不可修改的风险是增加年龄。目前，全球有超过5500万人患有痴呆症，其中61％居住在低收入和中等收入国家（LMIC）。由于人口老龄化，预计到2030年，这个数字将增加到7800万，到2050年至少升级至至少1.39亿。痴呆症是残疾和依赖性的主要原因，也是国际上第7次死亡的主要原因；它由世界卫生组织（WHO）归类为全球公共卫生问题。目前，痴呆症的全球成本估计为1.3万亿美元，预计到2030年将增加到2.8万亿美元。
酶动力学和分子对接研究乙酰胆碱酯酶和丁乙烯酯酶的抑制剂来自海洋藻类Ecklonia cava
摘要 - Ecklonia Cava Kjellman（Laminareaceae）在韩国济州岛岛的海岸生长，并因其用作食品成分，动物饲料和药物而闻名。该海藻含有硫烷蛋白，菲洛格葡萄醇的聚合单位，该术语衍生自这些复杂分子的基础，是这些化合物的常见名称。菲洛氏素是次生代谢产物，由于其各种有益特性，包括抗氧化剂，抗癌，抗过敏和抗HIV活性，对人类健康具有重要意义。在这项研究中，从大肠杆菌的80％EtOH提取物中分离出10磷酸（1-10）。通过光谱分析和与文献进行比较来确定这些化合物的结构。研究了化合物1-10对乙酰胆碱酯酶（ACHE）和丁酰胆碱酯酶（Buche）的抑制作用。在ACHE抑制测定中，化合物1、2、4和6-10的IC 50值范围从0.9±0.8至66.5±0.4 µm；化合物4、6和9具有有效的Buche抑制作用，IC 50值范围为1.4±3.8至25.2±0.1 µm。此外，还进行了酶动力学和分子对接模拟，以了解这些活性化合物与靶酶之间的抑制模式，结合机制以及关键相互作用。这表明Cava是ACHE和BUCHE抑制剂的潜在有价值的自然来源。关键字 - Ecklonia Cava，Laminareaceae，Phlorotannin，Ache，Buche
exelon®解决方案
痴呆症中的病理变化，例如阿尔茨海默氏病，涉及从基础前脑到大脑皮层和海马的胆碱能神经元途径。这些途径已知与注意力，学习和记忆以及其他认知过程有关。ivastigmine是一种脑选择性的乙酰乙酰基 - 乙酰胆碱酯酶抑制剂，被认为可以通过功能完整的胆碱能神经元释放的乙酰胆碱的降解来促进胆碱能神经传递。来自动物研究的数据表明，利瓦斯汀明选择地增加了皮质和海马中乙酰胆碱的可用性。因此，Exelon可能对与阿尔茨海默氏病和帕金森氏病有关的胆碱能介导的认知缺陷有改善作用。此外，还有一些证据表明，胆碱酯酶抑制作用可以减慢淀粉样蛋白生成β-淀粉样蛋白蛋白（APP）片段的形成，因此淀粉样蛋白斑块是阿尔茨海默氏病的主要病理特征之一。
基于茶碱的杂种作为乙酰胆碱酯酶抑制剂，具有抗炎活性：在硅和初步动力学研究中的合成，生物评估
衍生物6a - d在CMR中显示了D 162 ppm左右，表明甲状酸环的形成和亚甲基接头的化学shi shi shi shi s ship s cant在D 60和47 ppm上的显着降低至d 40和34 ppm左右，如在d 40和34 ppm左右，如在tem cpm左右，在tem cpm of d 40和34 ppm中所示。†对于含有1,2,3-三唑连接器15a - c的化合物，它们通过铜催化了Acefylline 14的丙烯酸化衍生物的叠氮化物烷基环载反应，从而成功获得了它们，该反应是由相应的氮杂10a-b和13与相应的10a-b和13中的13种制成的。方案4。在D 8（1H）和5.2（1H）和5.2（2H）ppm附近出现对应于三唑环和Xanthine部分之间的甲基桥的其他信号的出现。
失调的胆碱能信号传导抑制脱髓鞘后的少突胶质细胞
少突胶质细胞祖细胞（OPC）募集和少突胶质细胞分化的失调导致人类脱髓鞘疾病（如多发性硬化症（MS））中的再髓呈失败。毒蕈碱受体的缺失增强了OPC分化和再生。然而，配体依赖性信号传导与本构受体激活的作用尚不清楚。我们假设脱髓鞘后失调的乙酰胆碱（ACH）释放有助于配体介导的激活阻碍髓磷脂修复。在慢性丘陵（CPZ）诱导的脱髓鞘（雄性和雌性小鼠）之后，我们观察到ACH浓度增加了2.5倍。ACH浓度的这种增加可以归因于ACH合成或乙酰胆碱酯酶 - /丁酰胆碱酯酶（BCHE）介导的降解降低。使用胆碱乙酰基转移酶（CHAT）记者小鼠，我们识别出在Lysolecithin和CPZ脱髓鞘后增加了CHAT-GFP的表达。CHAT-GFP表达在载脂内溶血素诱导的脱髓鞘后的受伤和未受伤的轴突的子集中上调。在CPZ-甲状腺call体中，在GFAP +星形胶质细胞和轴突中观察到CHAT-GFP，这表明神经元和星形胶质细胞ACH释放的潜力。CPZ脱髓鞘后，cpz call体的BCHE表达显着降低。这种减少是由于骨髓少突胶质细胞的丧失，这是BCHE的主要来源。我们确定成熟的少突胶质细胞密度的剂量依赖性降低，对OPC募集没有影响。确定溶血石注射后配体介导的毒蕈碱信号传导的作用，我们给予了胆碱酯酶抑制剂Neostigine，以人为提高ACH。一起，这些结果支持了脱髓鞘后配体介导的毒蕈碱受体激活的功能作用，并表明ACH稳态失调直接导致MS中的再生性失败。
PROSPECT-ALZ：ceperognastat 的 2 期研究结果，ceperognastat 是一种口服的 O-连接 N-乙酰葡萄糖胺酶抑制剂，用于治疗早期
缩写：AChEI = 乙酰胆碱酯酶抑制剂；ADAS-cog 13 = 阿尔茨海默病评估量表 - 认知分量表 13；ADCS-iADL = 阿尔茨海默病合作研究-日常生活活动清单；CDR-GS = 临床痴呆评定量表；CDR-SB = 临床痴呆评定量表 - 箱线图总和；CI = 置信区间；CEP = 西培洛格司他；MMSE = 简易精神状态检查。