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胆红素脑病
摘要 综述目的 高胆红素血症在新生儿中很常见。虽然高胆红素血症通常没有症状，但胆红素水平严重升高可能导致急性胆红素脑病并发展为核黄疸谱系障碍，这是一种以听力丧失、锥体外系功能障碍、眼肌麻痹和牙釉质发育不全为特征的慢性疾病。流行病学数据显示，实施普遍的出院前胆红素筛查计划已经降低了高胆红素血症相关并发症的发生率。然而，急性胆红素脑病和核黄疸谱系障碍在中低收入国家仍然尤为常见。最新发现 了解增加中枢神经系统特定解剖区域对胆红素有害影响的敏感性的遗传和生化过程可能有助于开发治疗急性胆红素脑病和核黄疸谱系障碍的有效方法。评分系统可用于诊断和评估这些疾病的严重程度。新生儿高胆红素血症的治疗依赖于光疗和换血疗法。然而，包括深部脑刺激、脑机接口和干细胞移植在内的新型治疗选择可能会减轻与核黄疸谱系障碍相关的沉重疾病负担。摘要尽管筛查和治疗方案有所改善，但急性胆红素脑病和核黄疸谱系障碍的患病率在中低收入国家仍然很高。这些疾病的持续存在及其相关的长期残疾值得进一步研究，以改善其预防和管理。
胆红素神经毒性中的神经炎症
心力衰竭和保留的射血分数（HFPEF）是一种复杂的临床综合征，具有高发病率和增加的社会经济负担，这是由于缺乏可用于治疗该疾病的有效治疗方案而复杂的。葡萄糖共转运蛋白-2（SGLT2）抑制剂可改善2型糖尿病患者的心血管和肾脏结局，以及射血分数降低（HFREF）的心力衰竭患者。最近针对SGLT2抑制剂（empagliflozin和da- Pagliflozin）进行的主要临床试验，现已显示出HFPEF患者的心血管结局改善，心力衰竭住院率显着降低。当前的证据表明，具有SGLT2抑制作用的心血管益处的潜力在整个射血分数，年龄，纽约心脏协会（NYHA）功能类别，NATRIURIETECTECHET肽水平和糖尿病状态的范围内是一致的。尽管SGLT2抑制作用背后的心脏保护机制尚不清楚，但持续的临床研究旨在阐明SGLT2抑制剂对HFPEF中心脏代谢，舒张功能和运动能力的生物标志物的作用。本文分析了来自随机对照试验和荟萃分析的当前临床证据，并探讨了SGLT2抑制剂的潜在心脏保护机制，同时也着眼于HFPEF中SGLT2抑制的未来。
未结合的胆红素与新生儿低氧缺血性脑病的严重性和神经发育结果
出生后第一周未结合的胆红素（UB）水平与新生儿缺氧 - 缺血性脑病（HIE）的结局有关。HIE，脑磁共振成像（MRI），听力结果和神经发育结局≥1年的临床SARNAT分期用于将82名HIE患者的UB相关联。初始UB水平与乳酸水平显着相关。在I期（10.13±4.03 mg/dl，n = 34）中，峰值UB高（p <0.001），高于II阶段和III（6.11±2.88 mg/dl，n = 48）。在接受体温过低治疗的48例患者中，较高的峰值UB显着（P <0.001）与不明显的脑MRI扫描和不明显的神经发育结局相关。峰值UB在没有癫痫发作的患者中高（p = 0.015），直到1岁（6.63±2.91 mg/dl）高于癫痫发作的患者（4.17±1.77 mg/dl）。关于听力结果，有和没有听力损失的患者之间没有显着差异。出生后第一周的UB水平是临床分期，MRI发现，1岁之前出院后的癫痫发作的重要生物标志物以及≥1岁的神经发育结果。
回顾心血管疾病中内皮激活和功能障碍的生物标志物
胆红素神经毒性是高胆红素血症的严重结果，高胆红素血症是新生儿时期最常见的疾病。临床上，胆红素神经毒性可能导致运动不足，听觉功能障碍，脑瘫，癫痫发作和神经发育疾病等。胆红素神经毒性是新生儿脑损伤的全球主要原因之一，尤其是在较贫穷的发展中国家。然而，胆红素神经毒性的机制尚不清楚。在许多神经退行性疾病中靶向神经元的尝试失败后，神经炎症已成为研究的重要目标。在这里，据报道，有关胆红素神经毒性神经炎症的最新进展，重点是胆红素神经毒性的临床特征，包括年龄依赖性，区域特异性及其阳性特性。对胆红素神经毒性中靶向神经炎症的血液脑界面和治疗的影响也综述了，这可能会促进胆红素神经毒性的未来治疗的准确性。
吉尔伯特综合征：以诊断方法为重点的文献综述
摘要吉尔伯特综合征是一种常染色体显性遗传病，具有不完全外显率，其特征是慢性、轻度升高的非结合高胆红素血症，与肝病或溶血无关。该综合征的携带者患有胆红素葡萄糖醛酸化障碍，并因此导致间接高胆红素血症，这是由 UGT1A1 基因突变引起的。它通常在青春期后至20岁之间表现出来。症状通常在体力锻炼、禁食一段时间以及感染后出现。大多数患者没有症状，有些患者唯一的症状是黄疸。诊断是通过血清胆红素浓度升高（很少超过 3 mg/dL）以及病史和有针对性的体格检查来确定的。在体格检查期间，必须调查是否存在毛细血管扩张（血管蜘蛛），杜普伊特伦挛缩（爪手），男性乳房发育症和腹水，以排除肝硬化。还需要确保右上象限没有可触及的肿块，因为这可能表明胆道病变导致阻塞引起黄疸。吉尔伯特综合征为良性疾病，预后及进展良好，临床诊断最重要。关键词：吉尔伯特病；高胆红素血症； UGT1A1。摘要吉尔伯特综合征是一种显性常染色体遗传病，具有不完全外显率，其特征是未结合、轻度升高的高胆红素血症，慢性且与任何肝病或溶血无关。该综合征的携带者由于 UGT1A1 基因突变而出现胆红素葡萄糖醛酸化障碍，并随之出现间接高胆红素血症。它通常出现在青春期后至 20 岁之间。症状通常在体力锻炼、禁食期和感染后出现。大多数患者没有症状，有些患者唯一的症状是黄疸。除了病史和定向体格检查外，还可通过血清胆红素升高（很少超过 3 mg/dL）进行诊断。在体格检查中，必须调查是否存在毛细血管扩张（血管蜘蛛），杜普伊特伦挛缩（爪手），男性乳房发育症和腹水，以排除肝硬化。还需要确保右上象限没有可触及的肿块，因为这可能表明胆道病变导致阻塞性黄疸。 Gilbert综合征具有良性特征，预后和进展良好，是临床诊断中最重要的疾病。关键词：吉尔伯特综合征；高胆红素血症； UGT1A1。摘要吉尔伯特综合征是一种常染色体显性遗传病，具有不完全外显率，其特征是慢性、轻度升高的非结合高胆红素血症，与肝病或溶血无关。该综合征的携带者患有胆红素葡萄糖醛酸化障碍，并因此导致间接高胆红素血症，这是由 UGT1A1 基因突变引起的。它通常出现在青春期后期至20岁之间。症状通常在体力锻炼、禁食一段时间以及感染后出现。大多数患者没有症状，有些患者唯一的症状是黄疸。诊断依据是血清胆红素浓度升高，很少超过 3 mg/dL，
引用González-Iglesias E，Ochoa D，RománM，Soria-Chacartegui P，Martín-Vilchez S，Navares-GómezM
生物等效性临床试验涉及健康的志愿者，其血液检查必须在正常范围内，这对于胆红素和肝酶非常严格。吉尔伯特的综合征（GS）是与胆红素在肝脏中的代谢有关的良性遗传疾病（Düzenli等，2021）。胆红素是血红素分解代谢的最后产物，主要来自网状内皮系统中红细胞血红蛋白的崩溃（Memon等，2016）。胆红素消除是通过与葡萄糖酸结合将其转化为直接胆红素的（Gil andSąSiadek，2012）。由于GS患者的葡萄糖醛酸化水平降低，而未偶联的胆红素并非像共轭胆红素那样水溶性，因此不能将其排泄在胆汁中，患者患有未偶联的高胆汁纤维血症和轻度的高度脱节性高度，thoguluva chandrasekar et al al al al al al and and chandymirirubinia and。在健康的人中，胆红素的正常水平范围为0.1至1.2 mg/dl。但是，GS患者的水平通常为1.2至5.3 mg/dl（Gil andSąSiadek，2012年）。因此，由于怀疑任何肝病，胆红素水平升高的GS患者被排除在生物等效性研究之外，即使这种变化在临床上是微不足道的，并且众所周知，该综合征患者的肝酶没有改变（Moreno等人，1984; 1984; sidiib; sidorenko and teirenko and t.222222222） 2023）。这种变化称为等位基因UGT1A1 *28（RS3064744），以前被注释为RS34815109或RS34983651（Aronica等，2022）。gs患者在基因中具有变体，用于将未偶联的胆红素转化为共轭胆红素，尿苷二磷酸葡萄糖醛酸葡萄糖葡萄糖基转糖基转移酶1A1（Thogululuva chandrasekar等）。更具体地，它与该基因的启动子的短串联重复（Str）变化有关，该启动子包括将二核苷酸序列（TA）添加到转录启动序列A（TA）7 TAA中，将其转换为（TA）8 TAA（Horsfall等，2011; Thoguluva; Thoguluva Chandrasekar et a（Horsfall et al taa taa）。因此，具有这种变体使酶仅具有正常活性的30％。此外，当添加一个二核苷酸序列（A（TA）6 TAA）或UGT1A1*37时，当基因组中的该位置定义了其他等位基因，例如UGT1A1*36（a（ta）9 TAA）。UGT1A1*36的转录水平似乎高于UGT1A1*1，而UGT1A1*37似乎具有较低的水平（Gammal等，2016）。这些变体不太常见或可能取决于祖先的地理区域（Gammal等，2016）。并非每个具有等位基因UGT1A1 *28的人最终都会出现明显的症状，因为它取决于环境因素，例如身体压力，延长禁食，饮食不良，溶血反应，发热疾病和月经（Düzenli等，2021年）。UGT1A1 RS887829 C> t变体（UGT1A1 *80）因与UGT1A1 *28有可能的关系而进行了研究。已被描述为与UGT1A1*28的几乎完全连锁不平衡（R 2例如，在48小时内，降低热量摄取至400 kcal日记会增加胆红素浓度2至3倍。 GS通常出现在青春期早期，并且在男性中更频繁地诊断出，由于性类固醇浓度差异和雄性胆红素的产生较高而引起的女性（Thoguluva Chandrasekar等，2022年）。
Veozah（Fezolinetant）平板电脑-AccessData.fda.gov
进行基线血液作用以评估肝功能和损伤[包括血清丙氨酸氨基转移酶（ALT），血清天冬氨酸氨基转移酶（AST）和血清胆红素（总和直接）]。如果ALT或AST的浓度等于或超过ULN的两倍或超过两倍，或者对于评估实验室而言，总胆红素升高（例如，等于或超过ULN的两倍）。如果基线肝转氨酶评估小于ULN的两倍，并且总胆红素是正常的，则可以启动素食。在开始治疗后3个月，6个月和9个月以及症状（例如恶心，呕吐或皮肤或眼睛发黄时）在3个月，6个月和9个月后进行肝转氨酸酶浓度的随访评估。
老年患者腹腔镜胆囊切除术的疗效分析
结果：与 <65 岁的患者相比，≥65 岁患者的心脏病、肺病、肾病和神经系统疾病发生率更高；美国麻醉师协会评分 II-III 级更高；住院时间 (LOS) 更长；重症监护病房 (ICU) 住院时间更长。此外，≥65 岁患者的红细胞压积、血红蛋白、血小板和白蛋白水平低于 <65 岁患者，而≥65 岁患者的尿素、肌酐和总胆红素水平高于 <65 岁患者。白细胞计数、C 反应蛋白、天冬氨酸转移酶和胆红素水平升高，以及红细胞压积、血红蛋白和白蛋白水平降低，与较长的 LOS 和 ICU 住院时间相关。此外，天冬氨酸转移酶、丙氨酸氨基转移酶、碱性磷酸酶、直接胆红素和总胆红素水平升高与并发症发生率增加有关。研究期间未观察到死亡病例。
输注错误血液成分（IBCT）n=331
在 16/40 时采集的产妇产前样本（第二次）被发现含有抗 D+C。整个怀孕期间，母亲都在专门的母婴中心接受监测。婴儿在当地医院引产并出生，当时的胆红素为 36 +3 /40，患有高胆红素血症，但其水平低于换血的阈值，因此对婴儿进行了光疗和静脉注射免疫球蛋白治疗。到第三天，血清胆红素升高，因此临床医生（口头）通知输血实验室需要进行换血；BMS 表示他有 O D 阳性（婴儿组）新生儿红细胞库存。第四天，口头提出了两个红细胞单位进行换血的请求。BMS 发放了两个单位的 O D 阳性红细胞，但没有检查母亲组和抗体细节，也没有与母亲血浆进行交叉配血。两名注册护士在最后的床边检查中检查了这些红细胞。换血三天后，婴儿胆红素持续升高，医生要求再输注两个单位。一位复诊的临床医生发现输注的红细胞组错了，于是要求再次换血，换血单位是两个单位的O型D阴性红细胞。婴儿胆红素降低，5天后出院。
血糖变异性与胎儿生长，新生儿低血糖和妊娠糖尿病女性高胆红素血症之间的相关性
妊娠糖尿病（GDM）的诊断对于预防母体和新生儿并发症很重要。这项研究旨在研究GDM妇女的新生儿并发症的GLY-CAIMEC变异性参数的可行性。对妊娠16-18或24-28周期间口服葡萄糖耐量测试（OGTT）在口服葡萄糖耐受性测试（OGTT）上测试阳性的孕妇进行了一项回顾性研究。血糖措施，并扩展以获得血糖变异性的参数。从临床文件夹中获得了有关妊娠结局的数据。描述性群体水平分析用于评估血糖测量和胎儿结局的趋势。包括十二例患者并分析，考虑了111周的观察。血糖变异性参数趋势的分析表明，胎儿大量MIA的病例在30-31周的妊娠30-31周的高血糖平均值，高血糖指数和J索引，定义为胎儿生长> 90°百分比，新生型降低降低降低症和高脂蛋白和高脂蛋白。在三个月观察到的血糖变异性参数的特定趋势与胎儿结局相关。正在等待进一步的研究提供证据，表明与Standard Glycemic Checkect的监测血糖变异性趋势可能更具临床信息和有用，以管理分娩时GDM的女性。