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World File Search System胰腺炎
凝血病和急性胰腺炎
凝血病是急性胰腺炎 (AP) 的一个关键病理生理机制，由先天免疫、内皮细胞和血小板之间的复杂相互作用引起。尽管最初对宿主有益，但 AP 中不受控制和全身性的凝血级联激活可导致血栓和出血并发症，范围从凝血测试中的亚临床异常到严重的临床表现，例如弥漫性血管内凝血。凝血激活的启动和随之而来的凝血酶生成是由活化单核细胞上组织因子的表达引起的，并且组织因子途径抑制剂无法有效抵消。同时，内皮相关抗凝途径，特别是蛋白 C 系统，受到促炎细胞因子的损害。此外，内源性纤维蛋白溶解系统失活严重阻碍了纤维蛋白的去除，这主要是由于其主要抑制剂 1 型纤溶酶原激活剂抑制剂的上调。最后，纤维蛋白生成增加和分解受损会导致 (微) 血管血栓沉积，这可能会导致组织缺血和随之而来的器官功能障碍。尽管凝血病的负担很重，对 AP 患者的预后有负面影响，但目前尚无有效的治疗方法。尽管多种抗凝药物已经在临床试验中进行了评估，但它们的有益效果并不一致，并且还具有出血并发症的特征。未来的研究将揭示 AP 凝血病的病理生理机制，并测试阻断 AP 凝血病的新疗法。
评估护理点定量血清犬胰腺脂肪酶测试，用于诊断狗的急性胰腺炎
在狗的AP诊断测试中，据报道，特定的胰腺脂肪酶免疫反应性（PLI）是最敏感和特异性的血清标记物，灵敏度在86.5–93.6％和特异性之间，在66.3-77％（5-7）之间。基于活性的血清脂肪酶测定，1,2-O-二氟-rac--甘油-3-粘酸 - （60-甲基riSORUFIN）酯[DGGR] [DGGR]也已使用并据报道与PLI具有很高的相关性（8）。也开发了一种商业化的定量ELISA，称为特定CPL（SPEM CPL）（9，10）。尽管具有良好的诊断性能，但这些测试的可用性仅限于某些实验室。相对较高的运输成本和长时间的周转时间阻碍了其实际的临床用途，尤其是在无法获得商业参考实验室的地区。另外，开发了快速的护理半定量CPL免疫测定（SNAP®CPL®CPL，IDEXX Laboratories Inc.，Westbrook，ME，美国，美国），以加快胰腺炎的诊断。snap®CPL不仅显示出良好的阳性预测值（11），而且与Spec Cpl（10）表现出良好的一致性（Kappa系数= 0.78），最近是一种临界定量胰腺脂肪酶测定（VCHECK CPL，BIONOTE CPL，BIONOTE CPL，BIONOTE CO. LTD。但是，对其临床应用的研究有限。
伴有慢性胰腺炎的全胰腺脂肪瘤病的临床特征和结局：病例系列
从数据库中检索了慢性胰腺炎和全胰腺炎患者的详细临床、实验室、影像和治疗数据。检索了脂肪泻的存在、血糖状态、代谢异常和内镜/手术干预的详细信息（如果有）。腹痛患者按照单位的管理方案进行治疗，包括初始药物治疗，然后对无反应者进行介入治疗。药物治疗包括抗氧化剂、非甾体抗炎药、胰酶补充剂和普瑞巴林或选择性血清素再摄取抑制剂。介入治疗方案包括初始胰腺内治疗，然后对无反应者进行手术。内分泌功能不全的患者由治疗内分泌科医生酌情使用口服降糖药或胰岛素治疗。胰腺内分泌功能不全采用胰腺酶替代疗法治疗。
人工智能模型协助医生量化急性胰腺炎中的胰腺坏死
修订后的亚特兰大分类（1）将急性胰腺炎（AP）分为轻度、中度和重度。大多数病例为轻度，但8.8%的病例会发展为重度急性胰腺炎（SAP）（1）。SAP常导致胰腺周围组织坏死和多器官衰竭（2），在器官衰竭持续的情况下，死亡率可高达28%（1），且预后不良（3）。SAP的早期诊断和相应的护理治疗对于有效预防不良患者预后至关重要（4）。改良CT严重程度指数（MCTSI）是评估AP严重程度的有效工具（5），MCTSI评分越高，并发症发生率越高（6,7）。根据MCTSI评估胰腺坏死体积，分为0%（0分）、小于30%（2分）和大于30%（4分）（8）。区分坏死和非坏死的胰腺组织是一项挑战，这种评估需要由训练有素的专业专家进行。然而，即使对于专家来说，评估通常也只能提供定性信息，通常基于对医学影像（如 CT 扫描）的视觉分析（9）。深度学习系统可以独立提取特征进行大规模操作（10），并通过图像配准技术准确高效地分析图像，而无需专家指导。然而，胰腺的形状不规则且变化很大。此外，胰腺的计算机断层扫描（CT）扫描缺乏鲜明的对比度，通常没有清晰光滑的边界。因此，该器官的分割很困难（11-13）。先前的研究试图改进
7.03.12 胰岛移植治疗慢性胰腺炎和 Donislecel-jujn 治疗 1 型糖尿病
32. Georgiev G, Beltran del Rio M, Gruessner A, et al. 自体胰岛移植后患者生活质量和疼痛改善
急性胰腺炎是慢性胰腺炎和胰腺癌的危险因素。概述
这是急性和慢性胰腺炎之间以及急性胰腺炎和胰腺癌之间关系的概述。急性胰腺炎和复发性急性胰腺炎是慢性胰腺炎的病因。基于人群的研究已经计算出急性胰腺炎第一次攻击后急性复发性胰腺炎的风险为20％，并且在急性胰腺炎的第一次发作后，慢性胰腺炎的发展为10％。一个重要的危险因素是吸烟。急性和慢性胰腺炎是胰腺癌的危险因素。急性胰腺炎的风险与急性胰腺炎复发的数量有关，但与急性胰腺炎的病因无关。急性胰腺炎以及慢性胰腺炎是胰腺癌的危险因素。在急性胰腺炎或复发性急性胰腺炎发作后，应将患者视为高风险。
引文 Guo H, Guo Q, Li Z 和 Wang Z (2024) 不同 GLP-1 受体激动剂与急性胰腺炎的关系：病例系列和现实世界
T2DM，因为它们在调节血糖水平方面具有显著的功效，而且不会增加低血糖发作或体重增加的风险（ Drucker 和 Nauck，2006；Nauck，2016）。此外，各种大规模心血管结果试验 (CVOT) 的良好结果表明，GLP-1RA 可以减轻心血管风险较高的 T2DM 患者发生重大不良心血管事件 (MACE) 的风险（ Marso et al., 2016a；Marso et al., 2016b；Hernandez et al., 2018；Pfeffer et al., 2015；Holman et al., 2017；Husain et al., 2019；Gerstein et al., 2019）。由于这些有利的特性，GLP-1RA 已获得权威指南的认可（ Marx 等人，2023 年；2024 年），成为 2 型糖尿病患者的重要治疗选择，尤其是那些已有动脉粥样硬化性心血管疾病或心血管风险较高的患者。然而，多年来，人们一直担心 GLP-1 RA 对胰腺的影响。根据观察数据，2011 年的一份报告强调，使用肠促胰岛素治疗的患者患胰腺炎和胰腺癌的风险增加（ Elashoff 等人，2011 年），促使美国食品药品监督管理局 (FDA) 就 GLP-1 RA 对胰腺的安全性发出警告（ Administration，2013 年）。病例报告回顾（Franks 等人，2012 年）进一步加剧了人们对 GLP-1RA 对胰腺的潜在不良影响的担忧，导致胰腺酶升高和 AP。一项大型随机对照试验的荟萃分析研究了基于肠促胰岛素的疗法与 AP 之间的关联，显示与传统疗法相比，使用这些药物时发生 AP 的可能性高 82%（95% CI，1.17 – 2.82）（Roshanov 和 Dennis，2015 年）。虽然最近发表的几项 CVOT 荟萃分析表明，GLP-1RA 与胰腺炎之间没有这种关联（Singh 等人，2020 年；Cao 等人，2020 年）。尽管如此，此类研究也存在重大缺陷，包括平均随访时间相对较短（RCT 中不到 2 年）、患者队列选择不当以及样本量有限。在本研究中，我们回顾了已发表的文献，并分析了美国食品药品管理局不良事件报告系统 (FAERS) 数据，以调查 GLP-1 RA 治疗中 AP 的发生率。我们的目标是提供 GLP-1 RA 诱发的 AP 的全面临床描述，并确定现实环境中 AP 和 GLP-1 RA 之间存在安全信号。
免疫检查点抑制剂在癌症治疗和胰腺炎发病率中的作用
。内科，罗斯大学医学院，布里奇敦，布尔布6 ，Ind 11。内科，SMT。 Nathiba Hargovandas Lakhmichand 市立医学院，艾哈迈达巴德，印度 12. Shri Venkateshwara 大学生物技术，Gajraula，印度
对脊髓刺激的假手术，随机试验，用于治疗慢性胰腺炎的疼痛
抽象背景：脊髓刺激（SC）已成为慢性胰腺炎（CP）患者的治疗选择，这些患者经历了对标准干预措施不反应的疼痛的患者。但是，缺乏虚假对照试验来支持其功效。方法：这种随机，双盲，虚假对照，交叉试验招募了16名CP患者，其疼痛减轻了标准疗法。患者接受了高频（1000 Hz）无心脏的SC或假手术，或者在两个10天的刺激期内进行了3天的刺激期。基于NU-MERIC评级量表（NRS）的疼痛日记中注册的每日疼痛强度。次要结果包括各种问卷。定量感觉测试在干预之前和之后探测疼痛系统。结果：基线时NRS的平均每日疼痛评分为5.2±1.9。SC之后，假手术组的疼痛评分为4.2±2.1（平均差异-0.1，95％CI [-1.4至1.1]； P = 0.81）。同样，对于每日最大疼痛评分，次级结果