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基因SNP患者的脂肪形成分析...
摘要：简介：肥胖是非传染性慢性病组（NCD）的成员。这个主题非常重要，因为这是一个多年来达到的流行比例的公共卫生问题，对人群健康产生了严重的影响，并表现出多因素病因。目的：这项工作的目的是评估与脂肪生成的作用有关的研究，直到脂肪形成引起的体内脂肪的积累为其转录因子作为其转录因子由过氧化物酶体（PPAR GAMA）启用的受体，负责促成前脂肪细胞前脂肪细胞的差异。材料和方法：1997年至2023年的出版物在不同的数据库中进行了分析，包括带有主要描述符PPAR GAMA的PubMed，在这种情况下进行了29篇文章，以实现本文的目的。结果和讨论：已经确定，当PPAR范围更改时，能量稳态的失衡发生在脂肪生成和脂肪生成的改变时，与脂肪酸的释放合作，导致器官中引起血液胰岛素抵抗和脂肪毒素。结论：了解与PPAR伽马相关的主要多态性的脂肪生成，这是影响肥胖症的主要多态性，有必要建立特定的肥胖治疗方法。关键字：SNP; PPAR伽玛；脂肪形成；肥胖。
肥胖青少年中的代谢脂肪肝病：A
抽象的代谢脂肪肝病（DHGM）脱颖而出，是青少年肥胖的越来越多的并发症，其特征是肝脏中脂肪的积累，没有明显的饮酒病史。旨在分析DHGM的流行病学，病理生理，诊断和治疗方面，旨在巩固知识并确定干预措施的差距。通过解决诸如PNPLA3基因，诊断方法和治疗策略之类的遗传易感性来进行综合文献综述。据观察，DHGM通常是沉默的，其进展为脂肪性肝炎和纤维化的风险很高，由于饮食习惯不足和身体不活跃而加剧。得出的结论是，生活方式，预防措施和安全疗法的发展对于减轻DHGM对青少年的影响至关重要，促进旨在管理肥胖症的更好的生活质量和公共政策。
针对去分化脂肪肉瘤中的 MDM2-p53 通路
去分化脂肪肉瘤 (DDLPS) 是一种恶性脂肪生成癌症，预后不良。DDLPS 肿瘤对化疗和放疗的敏感性较低，需要更有效的治疗方法。从遗传学上讲，DDLPS 的特点是肿瘤突变负担低，染色体结构异常频繁，包括 12q13-15 染色体区域和 MDM2 基因的扩增，这是 DDLPS 的定义特征。MDM2 蛋白是一种 E3 泛素连接酶，靶向肿瘤抑制因子 p53 进行蛋白酶体降解。人类恶性肿瘤中的 MDM2 扩增或过度表达与细胞周期进展和预后较差有关。因此，MDM2 - p53 相互作用作为 DDLPS 和其他恶性肿瘤的治疗靶点引起了人们的兴趣。MDM2 通过疏水蛋白相互作用与 p53 结合，这种相互作用很容易被合成类似物所利用。已经开发了多种药物，包括 Nutlins（如 RG7112）和小分子抑制剂（包括 SAR405838 和 HDM201）。临床前体外和动物模型已显示出抑制 MDM2 的良好效果，可导致 p53 强效再激活和癌细胞死亡。然而，多项早期临床试验未能证明抑制 MDM2 通路对 DDLPS 有益。耐药机制正在阐明，新型抑制剂和联合疗法目前正在研究中。本综述概述了针对 DDLPS 中 MDM2 的这些策略。
自噬：调节骨 - 脂肪平衡的seesaw
骨骼和脂肪之间的相互关系可以描述为骨体内平衡中的seesaw，其中成骨和脂肪发生在微妙的平衡中发生。成骨细胞和脂肪细胞在成骨和成脂情况下具有共同的起源，并发挥关键作用。骨 - 脂肪平衡表明成骨和脂肪形成使小梁骨和骨髓脂肪组织在骨中的一致分布保持平衡，从而导致骨代谢和脂质代谢之间的平衡。骨 - 脂肪平衡对于代谢健康至关重要。当受到各种因素的破坏时，这种平衡会导致几种相关的代谢性疾病和全身性疾病，例如肥胖，骨质疏松和骨关节炎。最近的研究强调了自噬功能障碍在这些代谢条件下的作用。恢复自噬功能可以帮助恢复代谢稳态并重新建立骨骼 - 脂肪平衡。当前的评论探讨了调节骨骼的因素 - 脂肪平衡，病理条件下的失衡后果以及自噬调节作为治疗方法的潜力。总体而言，可以得出结论，靶向自噬为治疗代谢疾病和恢复骨骼的有前途的策略 - 脂肪平衡。
源自脂肪的人间充质干细胞
间充质干细胞属于成年干细胞的特征众多。HMSC从脂肪组织中分离出是成纤维细胞样细胞。它们本质上是多功能的，因为它们可以从成骨，软骨，牙源性，脂肪生成，肌原性和神经源性谱系中区分细胞。因此，能够扩散产生骨骼，肌腱，肌肉，软骨和脂肪。这些细胞使用3D印刷支架找到了它们在组织形成中的应用。它们的增殖效率已在疾病恢复或组织受损的基于细胞的疗法方面开辟了新的途径，并且细胞用于再生药物中。它们用于许多研究应用中，涉及神经退行性，心血管，自身免疫，骨和软骨疾病，因为它们具有抗纤维化和抗炎能力的特性。
专注于运动期间最大脂肪氧化
目的：探索2型糖尿病（T2DM）对心力衰竭（HF）患者运动耐受性和脂肪氧化能力的影响。方法：我们回顾性地分析了108例HF患者，他们分为糖尿病组（T2DM组，n = 47）和一个非糖尿病组（非T2DM组，n = 61）。所有受试者完成了心肺运动测试（CPX）。我们通过间接量热法确定了它们的脂肪氧化（FATOX）。结果：在HF患者中，T2DM组的峰值氧摄取（VO 2）值为14.76±3.27 ml/kg/min，非T2DM组的峰值摄入量为14.76±3.27 ml/kg/min，17.76±4.64 ml/kg/min。在调整年龄，性别，体重指数（BMI）后，n末端pro-b型发作肽（log nt-probnp），左心室射血分数（LVEF），血红蛋白，肾功能，冠心病，心脏病和高压率较低，峰值与T2DM的峰值相比，峰值较低的A组较低。 ml/kg/min [95％的置置间隔（CI），-3.18至-0.82，p <0.01]。T2DM组的厌氧阈值（在VO 2处）的VO 2也低于非T2DM组，MD为-1.11 ml/kg/min（95％CI-2.04至-0.18，p <0.05）。关于CPX期间的脂肪氧化能力，T2DM组的最大脂肪氧化（MFO）低于非T2DM组的最大脂肪氧化（MFO）（0.143±0.055，而0.169±0.061 g/min，p <0.05）。此外，与非T2DM组相比，T2DM组的运动强度水平为40％（p <0.05）和50％（p <0.05）的运动强度水平较低（p <0.05）和50％（p <0.05）。
牛奶脂肪球：2024更新 - 新生儿
牛奶脂肪球（MFGS）是自然创造力的一个非凡例子。人牛奶（HM）含有3-5％的脂肪，0.8–0.9％的蛋白质，6.9-7.2％的碳水化合物，碳水化合物计算为乳糖和0.2％矿物质成分。大多数这些营养素都在这些MFG中携带，这些MFG由富含能量的三酰基甘油（TAG）核心组成，周围是三重膜结构。膜含有极性脂质，专门的蛋白质，糖蛋白和胆固醇。这些生物活性成分中的每一个都具有重要的营养，免疫学，神经和消化功能。这些MFG旨在迅速在胃肠道上迅速释放能量，然后在肠道内持续一段时间，以便将保护性的生物活性分子传递到结肠。这些特性可能会塑造发展中胃肠道的微生物定植和先天免疫特性。牛奶中的牛奶脂肪小球来自人类和反刍动物的结构可能类似于结构，但大小，轮廓，成分和特定成分存在很大差异。有可能不仅可以以目标为导向的方式增强营养成分，以纠正婴儿中的特定缺陷，而且还可以将这些脂肪球用作需要特定治疗的婴儿的营养素。提到一些，在防御胃肠道和呼吸道感染，提高胰岛素敏感性，治疗慢性炎症和改变血浆脂质的情况下，可能有可能增强神经发育的可能性。新生儿（2024）：10.5005/jp-journals-11002-0085本综述提供了MFG各个组成部分的组成，结构和生物学活动的概述。我们已经从我们自己的实验室中吸收了研究结果，并对文献进行了广泛的综述，利用PubMed，Embase和Science Direct在内的多个数据库中的关键术语进行了综述。为了避免在研究中识别偏见，关键字是轶事体验和PubMed的医学主题（网格）词库的先验名单。
犬脂肪干细胞（ADSC）的培养套件
3）Mitani K 1，Ito Y 1，Takene Y 1，Jeong EM 2，Kang HS 2，Kim IG 3，Inaba T 1,4，Hatoya S 4，Sugiura K 4（1 J-Arm。2 Cell2in，韩国。 3首尔2 Cell2in，韩国。3首尔
玻璃体内酶替代疗法在婴儿晚期脂肪促脂肪肌炎下减慢视网膜病变2
抽象的ceroid脂肪促脂肪促肌动症2型（CLN2）是由TPP1基因中的双重致病变异引起的，它编码了溶酶体三肽基肽酶1（TPP1）。经典的晚期表型具有2至4年的发病年龄，其特征是精神运动，肌阵挛，共济失调，失明和预期寿命缩短。视力丧失是由于视网膜变性而发生的，通常是在明显的严重神经系统症状时。使用重组Hu-human TPP1（RHTPP-1）的脑室内酶替代疗法（ICV-ERT）被证明会减慢神经系统衰落。但是，它不能阻止视力丧失。玻璃体内RHTPP-1（IVT-ERT）在犬CLN2模型中停止视网膜变性，并在人类中进行富有同情心的研究。我们报告了已知与严重CLN2视网膜病有关的TPP1中的致病变异的早期治疗患者的临床和眼科结局。他在40个月的ICV-ERT开始使用ICV-ERT，在60个月的一只眼中每周4个IVT-ERT。另一只眼睛是未经处理的控制。Baseline best corrected visual acuity (BCVA) was 0.5 with mild bull ' s eye maculopathy evident inboth eyes.After 24 monthsof IVT-ERT,BCVA inthetreatedeye was 0.2 with bull ' s eye maculopathy sparing outer retinal layers, whereas the untreated eye had progressed to endstage retinopathy and BCVA < 0.02.未发生眼内副作用。我们的结果提供了进一步的证据，表明IVT-ert似乎是安全的，并且明显延迟了视网膜变性，从而保留视觉功能并提高患者的生活质量，尤其是在早期开始时。