XiaoMi-AI文件搜索系统
World File Search System脂肪
探索药用废水作为热稳定脂肪酶产生微生物的来源的统计见解
细菌无处不在，能够在包括工业废水在内的各种环境中繁荣发展，这些环境通常会带来严峻的物理和化学条件。这些微生物产生各种细胞内和细胞外生物分子，可实现这种极端环境的适应，耐受性和利用。认识到对热稳定脂肪酶的工业需求不断增长，这项研究集中于从印度西孟加拉邦西孟加拉邦加尔各答的北24 Parganas的一家工厂收集的药物垫片中产生脂肪酶的细菌的隔离，表征和优化。十九个产生脂肪酶的细菌分离株，并使用Tributyrin琼脂（TBA）板筛选。通过具有20/80琼脂和甲基红色的杯子板法证实了细胞外脂肪性活性。通过形态学和生化测试对分离株进行表征。细胞外脂肪酶活性是在50 mM TRIS-HCL缓冲液中用二硝基苯基棕榈酸酯（PNPP）作为底物对分光光度计进行定量的，并在65°C孵育20分钟后在410 nm下测得的吸光度为20分钟，以评估可温度。产生了热不稳定脂肪酶，而8种则表现出热稳定脂肪酶活性。其中，三个分离株（MWS14，MWS6和MWS18）表现出高温脂肪酶的产生，其中MWS18是最有生产力的。结型和爆炸分析表明，这些分离株分别与肠球菌，芽孢杆菌和Serratia spe CIE共享99％的序列相似性。使用Kruskal-Wallis H检验的统计分析证实，在这三组分离株中，脂肪酶产生的显着差异。 该研究还可以预测，与革兰氏阳性分离株相比，革兰氏阴性细菌菌株中的脂肪酶产生潜力更大。 这些发现突出了药物废水作为热稳定脂肪酶产生细菌的来源的工业相关性。使用Kruskal-Wallis H检验的统计分析证实，在这三组分离株中，脂肪酶产生的显着差异。该研究还可以预测，与革兰氏阳性分离株相比，革兰氏阴性细菌菌株中的脂肪酶产生潜力更大。这些发现突出了药物废水作为热稳定脂肪酶产生细菌的来源的工业相关性。
o r i g i g i g i g i g i g i g i g i g i g i g i g i g i g i g i g i g i g i g i g i g i g i g i g i g i g i n a o r i g i n a l r e s a r c h葡萄牙第三中心的真菌性角膜炎的10年回顾性临床分析 青光眼的炎症和神经退行性变化 o r i g i n a l r e s a r c h prmt1在肝细胞癌的进展中整合了免疫微环境和脂肪酸代谢反应 慢性哌醋甲酯对脑基因表达的影响 o r i g i g i n a l r e s a r c h得出稀有疾病AADC缺乏症的小插曲，使用父母，照料者和临床医生访谈来评估 辐射肿瘤学的自然语言处理 o r i g i n a l r e s a r c h疫苗冷链管理和公共卫生设施中的相关因素和沃莱地区卫生办公室的相关因素 肝细胞癌术前免疫疗法 r e v i e w蛋白质组学推断的糖尿病肾脏疾病的分子途径
1神经病学系，山东第一医科大学和山东省Qianfoshan医院，山东神经免疫学研究所，中国人民共和国Jinan； 2中华人民共和国山东大学医学院基础医学科学学院医学遗传学系； 3山东第一医科大学和山东医学科学院，吉南，中华民国； 4中华人民共和国的山东大学，山东大学切鲁医学院Qilu医院老年医学系； 5中华人民共和国的山东大学切鲁医学院医学院5； 6中国人民共和国北京北京友谊医院神经病学系
算法和化学偏移编码定量脂肪水成像的算法和方法的比较综述
在肝PDFF上（PDFF≤50％），并使用相同的实验条件评估了其在实验设置的4.12％的可重复系数，其可重复性系数为2.99％。此外，一个脂肪水幻影在另一项QIBA研究中前往多个地点16,17，并在各种MRI供应商溶液中显示了可重现的PDFF测量。如今，为了获得这些定量的PDFF和R ∗ 2生物标志物，已经开发了几种基于CSE-MRI的基于CSE-MRI的方法。因此，本研究的目的是建立和比较这些方法的定量性能，其准确性的偏见以及在可重复可辨认的研究框架内的精确性限制。18相关，十多年前，ISMRM 2012 Fat Water MRI研讨会提议将PDFF标准化为定量成像生物标志物。收集的算法在众多的体内数据集中进行了基准测试，并开发了MATLAB算法工具箱。它为算法的输入/输出格式提供了标准化，并促进了它们的比较。不幸的是，大多数研究仅提供对PDFF的离散和有限范围的评估，混合脂肪 - 水样品通常低于50％。进行更广泛的评估，
在大鼠模型中，富含亚油酸的母体饮食会改变后代的脂肪酸和心血管功能。
这篇同行评审文章已被接受发表，但尚未编辑或排版，因此在制作过程中可能会发生变化。本文被视为已发表，可以使用其 DOI 10.1017/S0007114521001276 引用《英国营养学杂志》由剑桥大学出版社代表营养学会出版
瘦素替代疗法在脂肪营养不良综合征管理中
摘要。背景：骨骼肌离子通道病包括非营养性肌瘤（NDM），周期性瘫痪（PP），生殖器肌无力综合征，以及最近确定的先天性肌病。这些疾病的治疗主要是症状，旨在降低NDM中的肌肉兴奋性或修改PP攻击的触发因素。目的：这项系统评价收集了有关药理治疗对肌肉离子通道病的影响的证据，重点是治疗与遗传背景之间的可能联系。方法：我们搜索了数据库进行随机临床试验（RCT）和其他人类研究报告药理治疗。临床前研究被认为可以获得有关突变依赖性药物作用的进一步信息。 所有步骤均由两个独立的研究人员执行，而另外两个则对整个过程进行了严格的审查。 结果：对于NMD，RCT表现出墨西哥氨酸和拉莫三嗪的治疗益处，而其他人类研究表明，各种钠通道阻滞剂和碳氧化氢酶抑制剂（CAI）乙酰唑胺的有效性。 临床前研究表明，突变可能会改变通道对钠通道阻滞剂体外的敏感性，在某些情况下已将其转化为人类。 对于高钾血症和低毒PP，RCT在防止瘫痪方面表现出CAI二氯苯胺的效率。 然而，与携带钙通道突变的降低性PP患者相比，携带钠通道突变的降低性PP患者的受益可能更少。 很少有数据可用于治疗先天性肌病。临床前研究被认为可以获得有关突变依赖性药物作用的进一步信息。所有步骤均由两个独立的研究人员执行，而另外两个则对整个过程进行了严格的审查。结果：对于NMD，RCT表现出墨西哥氨酸和拉莫三嗪的治疗益处，而其他人类研究表明，各种钠通道阻滞剂和碳氧化氢酶抑制剂（CAI）乙酰唑胺的有效性。临床前研究表明，突变可能会改变通道对钠通道阻滞剂体外的敏感性，在某些情况下已将其转化为人类。对于高钾血症和低毒PP，RCT在防止瘫痪方面表现出CAI二氯苯胺的效率。然而，与携带钙通道突变的降低性PP患者相比，携带钠通道突变的降低性PP患者的受益可能更少。很少有数据可用于治疗先天性肌病。结论：这些研究提供了有关对个体突变或突变组治疗的反应的有限信息。进行人体研究需要一项重大努力，以设计突变驱动的精确药物在肌肉离子通道病中。
Goyal C和Tandon R. USP30抑制剂和Mitophagy，这是一对反对代谢相关脂肪肝病的细胞动力夫妇。 Phar＆Clin Tria 2024，9（3）：000248。
突然遭受了脊椎动标共济失调的一个警察警员被他的同志们围攻，因为他表现不佳，并奇怪地走在工作场所。最初，他的同志们开始鄙视并面对侮辱，直到神经科医生对他患有共济失调的适当诊断为止。不久之后，病人变得困惑，不知道该如何处理他的生活。此外，他既没有听说过自己的家人也没有被这种神经系统疾病困扰的大家庭。因此，这项纵向研究观察到了一名45岁的患者，有一个妻子和4个孩子，他们因其奇怪的步行行为而受到感知批准并受到了惩罚。在过去的三年中，他一直在症状上生活，现在，他自2022年以来就被正确诊断出患有脊髓脑性共济失调。他想知道它是被收购还是遗传性共济失调，并且特征是难以忍受的情况，尤其是当他坐在椅子上并感到腰部疼痛时。神经病和疼痛的经历增加了他日常存在的问题。这项研究利用访谈，结构化访谈和WhatsApp视频来收集信息，这些信息似乎具有很高的可靠性和有效性。现在，患者接受了医生的治疗和有关药物治疗的建议。本地共济失调支持小组，患者，看护人和家庭非常支持。在最初的帮助后，他已经从其他专业人员那里收到了护士，精神科医生，心理学家，社会工作者和普通医生，他已经与其他共济失调疾病和其他神经系统疾病的患者联系在一起。
solahd脂肪和调试申请注释PDF
PeakVue Plus Analytics - 这种开创性峰值技术的最新演变称为“ PeakVue Plus Analytics”。这种创新的方法模仿了分析师将在基于峰值级别上确定在机器上的机器上，将应用于确定异常情况的性质。在高水平上，机器故障可以归类为机械或非机械性。机械故障是由滚动元件轴承或齿轮缺陷引起的，并且它们产生的信号是高度周期性的。相比之下，非机械信号通常是轴承润滑不足的结果（或泵上潜在的气蚀）。在本质上，润滑产生的信号是非周期性的 - 或随机的。训练有素的分析师将采用一种称为“自相关”的技术来区分这两种类型的缺陷。以类似的方式，peakvue
工程THP-1细胞使纵向报告基因成像能够评估脱皮脂肪组织水凝胶作为人类单核细胞的递送平台
推荐引用推荐引用fadhil，al-shumoos，“工程THP-1细胞使纵向报告基因成像能够评估脱皮的脂肪组织水凝胶作为人单核细胞的递送平台”（2024）。电子论文和论文存储库。10645。https://ir.lib.uwo.ca/etd/10645
gorasp1中的双重变体引起新型的高脂肪酸，糖基化和有丝分裂缺陷
grasp65是一种由高尔基体相关的外围蛋白，该蛋白由Gorasp1基因编码，并且在体外堆叠了高尔基体蓄水系统所需。也已经提出了Grasp65在细胞分裂调节中的关键作用。然而，小鼠中Grasp65的耗竭对高尔基体结构的影响很小，迄今为止，该基因尚未与任何人类表型相关。在这里，我们报告了GORASP1（C.1170_1171DEL; P.ASP390GLUFS*18）的第一个人类致病变异的识别，该患者将神经发育障碍与神经增强性，Neuromuscu-神经肌肉，神经肌肉和骨骼异常相结合。功能分析表明，这种变体导致完全缺乏GRASP65。高尔基体的结构没有显示出碎片化，但是检测到诸如低溶性等异常的糖基异常。有丝分析分析表明，与极性染色体的突起酶和中期过量过多，表明细胞周期会延迟。在RPE细胞中概括了这些表型，其中CRISPR/CAS9引入了类似的突变。这些结果表明，人类中的grasp65丢失引起与糖基化和有丝分裂进程中缺陷相关的新型高尔基体病。
gorasp1中的双重变体引起新型的高脂肪酸，糖基化和有丝分裂缺陷
grasp65是一种由高尔基体相关的外围蛋白，该蛋白由Gorasp1基因编码，并且在体外堆叠了高尔基体蓄水系统所需。也已经提出了Grasp65在细胞分裂调节中的关键作用。然而，小鼠中Grasp65的耗竭对高尔基体结构的影响很小，迄今为止，该基因尚未与任何人类表型相关。在这里，我们报告了GORASP1（C.1170_1171DEL; P.ASP390GLUFS*18）的第一个人类致病变异的识别，该患者将神经发育障碍与神经增强性，Neuromuscu-神经肌肉，神经肌肉和骨骼异常相结合。功能分析表明，这种变体导致完全缺乏GRASP65。高尔基体的结构没有显示出碎片化，但是检测到诸如低溶性等异常的糖基异常。有丝分析分析表明，与极性染色体的突起酶和中期过量过多，表明细胞周期会延迟。在RPE细胞中概括了这些表型，其中CRISPR/CAS9引入了类似的突变。这些结果表明，人类中的grasp65丢失引起与糖基化和有丝分裂进程中缺陷相关的新型高尔基体病。