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深度学习衍生的脂肪细胞大小揭示脂肪细胞肥大在遗传控制下
白色脂肪组织的抽象脂肪分布和宏观结构是预测肥胖相关疾病的重要因素，但是探索了白色脂肪组织的细胞微观结构。研究脂肪细胞大小与肥胖相关性状之间的关系以及其潜在的疾病驱动遗传关联，我们进行了最大的自动脂肪细胞表型研究，将组织学测量和遗传学联系起来。我们介绍了基于深度学习的方法，用于对5个独立队列的皮下和内脏脂肪组织组织学样本（n = 2,667）的可扩展和准确的语义分割，包括来自9,000个整个幻灯片图像的数据，超过2700万个脂肪细胞。对Glastonbury等人的脂肪细胞平均大小的估计值进行了验证。2020。我们表明，脂肪细胞肥大与不良代谢曲线相关，瘦素水平升高，空腹血浆葡萄糖，糖化血红蛋白和甘油三酸酯以及脂联蛋白和HDL胆固醇的水平降低。We performed the largest GWAS (N Subcutaneous = 2066, N Visceral = 1878) and subsequent meta-analysis of mean adipocyte area, and find two genome-wide significant loci (rs73184721, rs200047724) associated with increased 95%-quantile adipocyte size in respectively visceral and subcutaneous adipose tissue.通过性别进行分层，在女性中，我们发现两个基因组显着的基因座，一个变体（rs140503338）与皮下脂肪组织中平均脂肪细胞大小增加相关，另一个（rs11656704）与95％Quartile adipocococypose降低相关。引言肥胖是一个快速发展的全球医疗保健问题。患有肥胖症患者的特征是患有多种疾病的风险增加，包括2型糖尿病，冠状动脉疾病，非酒精性脂肪肝疾病（1,2）。最近大规模基因组的大规模基因组结合研究（GWAS），禁食胰岛素水平和2型糖尿病突出了白色脂肪组织作为一种关键组织，其中与疾病相关的变异体现了其作用（3）。
评估护理点定量血清犬胰腺脂肪酶测试，用于诊断狗的急性胰腺炎
在狗的AP诊断测试中，据报道，特定的胰腺脂肪酶免疫反应性（PLI）是最敏感和特异性的血清标记物，灵敏度在86.5–93.6％和特异性之间，在66.3-77％（5-7）之间。基于活性的血清脂肪酶测定，1,2-O-二氟-rac--甘油-3-粘酸 - （60-甲基riSORUFIN）酯[DGGR] [DGGR]也已使用并据报道与PLI具有很高的相关性（8）。也开发了一种商业化的定量ELISA，称为特定CPL（SPEM CPL）（9，10）。尽管具有良好的诊断性能，但这些测试的可用性仅限于某些实验室。相对较高的运输成本和长时间的周转时间阻碍了其实际的临床用途，尤其是在无法获得商业参考实验室的地区。另外，开发了快速的护理半定量CPL免疫测定（SNAP®CPL®CPL，IDEXX Laboratories Inc.，Westbrook，ME，美国，美国），以加快胰腺炎的诊断。snap®CPL不仅显示出良好的阳性预测值（11），而且与Spec Cpl（10）表现出良好的一致性（Kappa系数= 0.78），最近是一种临界定量胰腺脂肪酶测定（VCHECK CPL，BIONOTE CPL，BIONOTE CPL，BIONOTE CO. LTD。但是，对其临床应用的研究有限。
脂肪酸作为潜热存储生物基有机材料的表征
1 波尔多大学，CNRS，I2M 波尔多，B – timement A11，351 解放路，CEDEX，33405 塔朗斯，法国； clemailhe@gmail.com 2 替代能源合作研究中心（CICenergiGUNE）、巴斯克研究与技术联盟（BRTA）、阿拉瓦科技园区，01510 Vitoria-Gasteiz，西班牙； sdoppiu@cicenergigune.com （SD）; jldauvergne@cicenergigune.com (J.-LD); ssantos@cicenergigune.com (SS-M.)； epalomo@cicenergigune.com (EPdB) 3 TECNALIA，巴斯克研究与技术联盟 (BRTA)，圣塞瓦斯蒂安科技园区，20009 Donostia-San Sebastián，西班牙 4 应用物理学 II，巴斯克大学 UPV-EHU，48940 Leioa，西班牙 5 Amplitude，11 Avenue de Canteranne，Cité de la Photonique，Bâtiment MEROPA，33600 Pessac，法国； alexandre.godin@amplitude-laser.com 6 波尔多大学，CNRS，波尔多 INP，LCPO—UMR5629，16 Avenue Pey Berland，CEDEX，33607 Pessac，法国； guillaume.fleury@u-bordeaux.fr 7 智利天主教大学工程学院建筑学院，Av. Libertador Bernardo O'Higgins 340，圣地亚哥 8331150，智利； frouault@uc.cl 8 Ikerbasque，巴斯克科学基金会，48013 毕尔巴鄂，西班牙 * 通讯地址：marie.duquesne@enscbp.fr
专注于运动期间最大脂肪氧化
目的：探索2型糖尿病（T2DM）对心力衰竭（HF）患者运动耐受性和脂肪氧化能力的影响。方法：我们回顾性地分析了108例HF患者，他们分为糖尿病组（T2DM组，n = 47）和一个非糖尿病组（非T2DM组，n = 61）。所有受试者完成了心肺运动测试（CPX）。我们通过间接量热法确定了它们的脂肪氧化（FATOX）。结果：在HF患者中，T2DM组的峰值氧摄取（VO 2）值为14.76±3.27 ml/kg/min，非T2DM组的峰值摄入量为14.76±3.27 ml/kg/min，17.76±4.64 ml/kg/min。在调整年龄，性别，体重指数（BMI）后，n末端pro-b型发作肽（log nt-probnp），左心室射血分数（LVEF），血红蛋白，肾功能，冠心病，心脏病和高压率较低，峰值与T2DM的峰值相比，峰值较低的A组较低。 ml/kg/min [95％的置置间隔（CI），-3.18至-0.82，p <0.01]。T2DM组的厌氧阈值（在VO 2处）的VO 2也低于非T2DM组，MD为-1.11 ml/kg/min（95％CI-2.04至-0.18，p <0.05）。关于CPX期间的脂肪氧化能力，T2DM组的最大脂肪氧化（MFO）低于非T2DM组的最大脂肪氧化（MFO）（0.143±0.055，而0.169±0.061 g/min，p <0.05）。此外，与非T2DM组相比，T2DM组的运动强度水平为40％（p <0.05）和50％（p <0.05）的运动强度水平较低（p <0.05）和50％（p <0.05）。
PCSK9抑制剂，然后选择脂肪技术
与Anthem Blue Cross和Blue Shield签约的提供商可以通过负责任的护理组织（ACO），参与医疗集团（PMG）或独立医师协会（IPA）为HOWOSIER HEALTHISE，HEALTY AINDIANA计划，Hoosier Care Connect和Indiana的途径，遵循该小组的指南和实践。这包括但不限于授权，涵盖福利和服务以及索赔提交。如果您有疑问，请联系您的小组管理员或您的国歌网络代表。Anthem Blue Cross和Blue Shield是Anthem Insurance Companies，Inc。的商品名称蓝十字蓝盾协会的独立许可人。Anthem是Anthem Insurance Companies，Inc。的注册商标。INBCBS-CD-075315-24-SRS74712 | 2025年2月
脂肪衍生的间充质干细胞治疗，用于反向博来霉素诱导的实验性肺纤维化
特发性肺纤维化（IPF）是一种慢性进行性呼吸道疾病。可以说，免疫细胞亚群之间的复杂相互作用，再加上对疾病病理生理学的不完全了解，阻碍了成功疗法的发展。尽管努力了解其病理生理学并开发有效的治疗方法，但IPF仍然是致命的疾病，需要探索新的治疗选择。间充质基质/干细胞（MSC）疗法在IPF的实验模型中表现出了希望，但是需要进一步研究以了解其治疗作用。这项研究旨在评估博来霉素诱导的肺纤维化模型中脂肪衍生的间充质干细胞的治疗作用。首先，从小鼠获得MSC细胞，并使用流式细胞仪和细胞分化培养方法进行表征。然后，将成年C57BL/6小鼠暴露于气管内滴注博来霉素，并在第14天与MSC进行逆转模型。在第14、21或28天评估实验组。此外，还用MSCS上清液或MSC处理了受TGF-β1挑战的肺成纤维细胞，以探索肺纤维化逆转的机制。间充质干细胞从小鼠脂肪组织中成功分离，并根据其分化能力和细胞表型进行表征。MSC或其上清液的存在刺激了肺纤维化细胞的增殖和迁移。MSC上清液减少了肺胶原蛋白沉积，提高了Ashcroft评分，并降低了与肺纤维化相关物质的基因和蛋白质表达。博来霉素挑战者的小鼠表现出严重的间隔增厚和突出的纤维化，MSC治疗有效地反转了。MSC上清液可以抑制TGF-β1/SMAD信号通路，上清液可促进成纤维细胞自噬。总而言之，这项研究表明，MSCS上清液治疗与MSC一样有效，可以恢复博来霉素诱导的肺纤维化的核心特征。当前的研究表明，MSC上清液减轻了体内BLM诱导的肺纤维化。在体外实验进一步表明，MSC上清液可以抑制TGF-β1/SMAD信号传导途径，以抑制TGF-β1诱导的成纤维细胞激活，并通过调节p62表达来促进成纤维细胞自噬。这些发现有助于越来越多的证据体系，支持MSC在IPF中的细胞治疗医学中的治疗应用。
植物油和脂肪中最多三十固醇的定量数据
在此注释中，我们将始终考虑此窗口，因此我们将简单地设置V = V ϕ。由于我们选择了在l 2（r d）中归一化的ϕ，因此我们有v：l 2（r d）→l 2（r 2 d）成为一个等轴测图。因此，如果∥f∥2= 1，则数量| V F（x，ω）| 2被称为表格图，可以解释为在时间频空间中f点（x，ω）周围F的时频能密度。考虑到这一点，很明显，为什么从理论和实践的角度来看，对短期傅立叶变换（尤其是频谱图）的良好和有意义的估计一直非常重要。在1978年获得了第一个，同时最重要的结果[34]，如今已被称为Lieb的不确定性不平等，即
植物油合成期间持续的脂肪酸分解代谢
植物脂质是饮食的重要能源，是石油17基燃料和饲料储备的可持续替代品。种子发芽期间的脂肪酸分解对于幼苗18建立至关重要，但在种子填充过程中出乎意料。在这里，我们证明了脂肪酸的19个生物合成和降解的早期开始，并在油20填充和整个光周期的所有阶段继续进行。在骆驼，菜籽和工程高油的测试中，21烟草生产线证实，在22个发育中产生石油的组织的伴随合成和分解是规则，而不是例外。我们表明，专为23个明显更高的脂肪酸生物合成而设计的转基因无法实现储存脂质24水平的成比例增加，这是由于降解的增加，与预期相比，工程25行的表现不佳。26
甲状腺功能障碍和糖尿病对非酒精性脂肪肝纤维化和脂肪变性阶段的影响
甲状腺功能减退症仍然是一个全球性问题，在成人和新生儿中发病率不断上升，表现为甲状腺分泌甲状腺激素不足导致代谢率下降 [5]。研究表明，甲状腺功能障碍超过十年的患者罹患肝细胞癌的几率显著升高 [6]，NASH 和慢性乙型肝炎感染者的甲状腺功能障碍发生率高于对照组 [7]。下丘脑-垂体-甲状腺轴在许多代谢途径中起着重要作用，尤其是那些涉及脂质和碳水化合物的代谢途径。NAFLD 被描述为代谢综合征的肝脏表现。因此，长期以来，甲状腺功能减退症与 NAFLD 之间的关系一直被假设和研究 [8]。