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脂肪衍生的干细胞在基于PEG的3D矩阵
摘要：神经疾病是全球残疾和死亡的主要原因之一，并且仍然很难治疗。组织工程提供了测试潜在治疗方法的途径；但是，生物学上精确的脑组织模型的发展仍然具有挑战性。鉴于其神经源性潜力和可用性，脂肪衍生的干细胞（ADSC）是创建神经模型的感兴趣。尽管在将ADSC分化为神经细胞的过程中取得了进展，但它们在3D环境中的分化，这些环境更代表神经系统的体内生理状况，至关重要。这可以通过调节3D矩阵组成和刚度来实现。在基于1.1 KPa聚乙烯基于3D水凝胶基质的1.1 kPa聚乙烯基质中培养人ADSC，以评估对细胞形态，细胞生存力，蛋白质组变化和自发神经分化的影响。结果表明，细胞在14天的时间内继续增殖，并与2D培养物呈现了不同的形态，并且细胞相互伸长和对齐。蛋白质组分析揭示了439种蛋白质的丰富性变化> 1.5倍。循环核苷酸3' - 磷酸二酯酶（CNPase）标记物，并与蛋白质组学确认。的发现表明，当在具有与中枢神经系统相似的机械性能的环境中生长时，ADSC会自发增加神经标记的表达。
先天免疫和非酒精性脂肪肝病
非酒精性脂肪肝疾病（NAFLD），最近更名为代谢（功能障碍）相关的脂肪肝病（MAFLD），是一种复杂的多因素疾病，通过非酒精性脂肪性肝炎（NASH）发展为严重的肝脏并发症。MAFLD/NAFLD影响全球人口的三分之一。它与代谢综合征参数相连，并且与全球代谢综合征参数的发生率并行增加。该疾病实体表现出强烈的免疫炎性维度。在MAFLD/NAFLD/NASH中，动员了一个庞大的先天免疫细胞网络，可引起肝脏损害，导致晚期纤维化，肝硬化及其并发症，包括肝细胞癌。但是，我们对驱动MAFLD/NAFLD/NASH的发作和进展的炎症信号的理解是分散的。因此，需要进一步的研究以更好地了解特定的先天免疫细胞亚群在疾病中的作用，并帮助设计创新的治疗剂以靶向MAFLD/ NAFLD/ NASH。在这篇综述中，我们讨论了有关先天免疫系统在MAFLD/NAFLD/NASH发作和进展中的作用的当前概念，并提出了影响免疫耐受性的潜在压力信号，这可能会触发异常的免疫反应。对MAFLD/ NAFLD/ NASH病理生理学涉及的先天免疫机制的全面理解将有助于发现早期干预措施以防止这种疾病，并带来潜在的创新治疗策略，从而限制其全球负担。
饱和脂肪和心血管疾病的食物来源
为制定美国人的饮食指南，2025-2030，美国卫生与公共服务部（HHS）和农业（USDA）根据相关性，重要性，潜在的联邦影响以及避免重复的拟议科学问题清单，以供公众发表公众意见。*各部门于2023年1月任命了2025年饮食指南咨询委员会（委员会），以审查有关科学问题的证据。提出的科学问题得到了委员会对证据的审查，并由委员会优先考虑。他们的评论构成了他们对HHS和USDA的独立，基于科学的建议和建议的基础，这被认为是部门制定下一版饮食指南的基础。作为该过程的一部分，已经确定了以下系统的审查问题：食用饱和脂肪的食物来源与心血管疾病风险之间的关系是什么？
代谢功能障碍相关的脂肪分裂性肝病（...
代谢功能障碍相关的脂肪分裂性肝病（MASLD）是一种新兴且迅速增长的健康问题，目前会影响世界一般人群的三分之一以上，肥胖症或2型糖尿病患者中有超过三分之二。MASLD与确定其自然历史和管理的复杂性的一个或多种心甲状化危险因素（CMRF）有关。尽管MASLD一词包括一种疾病，但每个CMRF对MASLD都有不同的影响，重叠的CMRF的数量导致肝脏和全身性疾病的进展率不同。它的发病机理的特征是胰岛素抵抗，脂肪毒性和肝脏组织，肌肉，肌肉，肠之间的复杂交叉说法，通过释放肝素，细胞因子，肌动物和炎症产物。肝纤维化的阶段是肝脏结局的最佳预测指标，例如肝衰竭和死亡率，也可以预测与该疾病相关的全因死亡率的高风险。在许多情况下，肝细胞癌（HCC）的发展与晚期纤维化或肝硬化有关，尽管它可以在疾病的所有阶段发生，从而使预防困难。MASLD的特征是增加了非常低密度的脂蛋白（VLDL）分泌和慢性低级全身炎症，这增加了心血管，肾脏和内分泌疾病和肝外癌的风险。因此，MASLD的管理需要通过多专业协作对CMRF进行整体方法和处理。目前，饮食和体育锻炼是有效的一线方法。除Resmetirom外，没有批准的MASLD治疗药物，在一定比例的情况下，它可以改善代谢功能障碍相关的脂肪性肝炎（MASH）和纤维化。我们总结了MASLD的复杂性致病性，临床和治疗方面的广泛而多样的文献，并将其连接和解释以促进临床和管理方法。
诊断和管理非酒精性脂肪肝病
•评估具有振动控制的NAFLD患者的纤维化风险 - 振动控制术（VCTE）Orenhancedliver纤维化（ELF）得分（gradeB; intermediateSoe）。•在具有不确定或高风险的无创结果（FIB-4> 1.3，肝脏僵硬度测量升高或阳性ELF结果）（B级; B级; InterMideiate Soe）时，将患者转介患者将患者推荐给专家。•在患有NAFLD的人（A级；高/中级SOE）中治疗心脏代谢疾病。•建议对肥胖过量和NAFLD（A级；中级SOE）的人进行饮食改造和体育锻炼（150分钟/周）。• Initiate pioglitazone and/or glucagon-like peptide 1 receptor agonists (GLP1RAs), especially in type 2 diabetes and biopsy- proven nonalcoholic steatohepatitis (NASH), and strongly consider adjunctive obesity pharmacotherapy with lifestyle modifications for individuals with obesity, diabetes, and NAFLD (grade A; high/intermediate SOE).•考虑减肥手术以在体重指数> 35（B级；中级/弱SOE）的人中治疗NAFLD。
全氟塞那酸盐（PFOA）细胞自主促进棕色和白色脂肪细胞的热和脂肪生成分化
全氟辛酸（PFOA）是一种合成器官氟化物表面活性剂，与人类和动物的几种毒性作用相关。尤其是，已经观察到，PFOA治疗小鼠会导致与募集的棕色脂肪组织（BAT）相关的体重减轻，包括增加的解偶联蛋白1（UCP1）。目前尚不清楚这种蝙蝠募集背后的分子机制。为了研究PFOA可能的细胞自治作用的外观，我们用PFOA处理了棕色和白色（腹股沟）脂肪细胞的原发性培养物，或与非氟化的等效octanoate或使用媒介物处理的48小时（从分化的第5天到第7天，持续48 h）。pFOA本身增加了UCP1和肉碱棕榈酰转移酶1A（CPT1α）（与热生成相关的基因）的基因表达（mRNA水平）。此外，PFOA增加了脂肪酸结合蛋白4（FABP4）和过氧化物酶体增殖物激活的受体α（PPARα）（脂肪生成相关基因）的表达。在暴露于PFOA的棕色特征细胞中，UCP1的蛋白质水平也升高。这种增加更多是由于表达UCP1的细胞比例增加，而不是每个细胞的UCP1水平升高。在同时肾上腺素能刺激下，PFOA诱导的变化更加明显。八体酸盐对脂肪细胞的诱导不太明显影响，而不是PFOA。因此，PFOA本身增加了棕色和白色脂肪细胞中的热标记水平。这可以增强暴露于该化合物的动物（和人类）的能量代谢，从而导致负能量平衡，从而导致健身降低。
身体脂肪含量工作表（男性），第 2 部分
通过查找 AR 600-9 图 B-1 中的士兵腹围值（步骤 2 中列出的值）和体重（磅数）（步骤 3 中列出的值）来确定体脂百分比。体脂百分比是 AR 600-9 图 B-1 中列出的腹围值和体重（磅数）的截距值。这就是士兵的体脂百分比。
脂肪细胞祖细胞中的 Dnmt3b 缺乏可改善
（未经同行评审认证）是作者/资助者。保留所有权利。未经许可不得重复使用。此预印本的版权所有者此版本于 2025 年 2 月 2 日发布。；https://doi.org/10.1101/2025.01.31.635994 doi：bioRxiv preprint
植物油和脂肪中最多三十固醇的定量数据
在此注释中，我们将始终考虑此窗口，因此我们将简单地设置V = V ϕ。由于我们选择了在l 2（r d）中归一化的ϕ，因此我们有v：l 2（r d）→l 2（r 2 d）成为一个等轴测图。因此，如果∥f∥2= 1，则数量| V F（x，ω）| 2被称为表格图，可以解释为在时间频空间中f点（x，ω）周围F的时频能密度。考虑到这一点，很明显，为什么从理论和实践的角度来看，对短期傅立叶变换（尤其是频谱图）的良好和有意义的估计一直非常重要。在1978年获得了第一个，同时最重要的结果[34]，如今已被称为Lieb的不确定性不平等，即
通过代谢工程增强Yarrowia脂肪素的胃生产
此预印本版的版权持有人于2024年3月11日发布。 https://doi.org/10.1101/2024.03.10.584284 doi：Biorxiv Preprint