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World File Search System脑梗塞
危险因素和次要预防干预措施在RHTNK-TPA治疗后半年内复发
目的：研究重组人TNK组织型纤溶酶原激活剂（RHTNK-TPA）和次要预防治疗后半年内急性脑梗塞（ACI）复发的危险因素。方法：从2023年3月至2024年4月，总共有84例在我们医院接受RHTNK-TPA治疗的ACI患者。根据治疗后半年内是否复发，将患者分为复发组和非转变组。比较了两组患者的临床数据，并分析了复发性脑梗塞的危险因素。通过纳入风险因素及其有效性核实构建了列图的风险预测模型。使用接收器操作特征曲线（ROC）评估模型歧视。模型拟合。Hosmer-Lemeshow（HL）分析用于评估模型一致性。同时探索了二级预防对复发率的影响。结果：有20例ACI复发的患者，复发率为23.81％。多元逻辑回归分析表明，ACI患者复发的风险因素包括70岁，吸烟，高血压，糖尿病，不规则或从未使用抗血小板药物（p <0.05）。根据上述索引构建了列图的预测模型。同时，HL测试表现出良好的拟合度（χ2= 1.684，p = 0.989）。急性脑梗塞患者在六个月内预测曲线（AUC）下的曲线（AUC）面积（AUC）为0.918（95％CI：0.848-0.988）和0.850（95％CI：0.703-0.997）。校准曲线表明列格图的预测值与实际观察值之间的良好一致。采取继发预防措施的ACI患者的复发率低于未采取相应措施的患者的复发率（p <0.05）。结论：ACI患者在半年内复发率很高。年龄≥70岁，吸烟，高血压，糖尿病，不规则或从未使用抗血小板药物是复发的危险因素。联合使用5个指标的nom图的预测模型可以用作准确且快速的临床评估工具。可以通过对患者进行相应的二级预防干预措施来降低复发率。
您所需要的只是无序数据：用于广谱头部障碍检测的逆向监督学习
积液 487 0.963（0.952, 0.975） 0.920（0.897, 0.945） 0.890（0.872, 0.907） 蛛网膜下腔出血 485 0.976（0.967, 0.985） 0.928（0.905, 0.953） 0.922（0.906, 0.938） 硬膜下血肿 482 0.958（0.946, 0.971） 0.898（0.873, 0.925） 0.890（0.872, 0.909） 气头畸形 474 0.967（0.956, 0.979） 0.922 (0.899, 0.947) 0.915 (0.899, 0.933) 脑实质出血 474 0.955 (0.943, 0.969) 0.901 (0.876, 0.928) 0.890 (0.873, 0.908) 多发性脑梗塞 465 0.865 (0.844, 0.887) 0.738 (0.699, 0.776) 0.866 (0.847, 0.886) 放射冠性脑梗塞 459 0.667 (0.636, 0.698) 0.560 (0.514, 0.606) 0.688 (0.662, 0.716) 腔隙性梗塞 456 0.687 (0.657, 0.719) 0.667 (0.623, 0.713) 0.596 (0.568, 0.624) 基底神经节缺血 454 0.861 (0.839, 0.885) 0.731 (0.692, 0.773) 0.865 (0.847, 0.885) 基底神经节脑梗塞 453 0.716 (0.687, 0.747) 0.561 (0.512, 0.609) 0.778 (0.754, 0.802) 缺血 444 0.928 (0.914, 0.945) 0.867 (0.838, 0.899) 0.837 (0.816, 0.858) 钙化 442 0.825 (0.801, 0.852) 0.692 (0.647, 0.738) 0.836 (0.814, 0.858) 软化灶 436 0.917 (0.900, 0.935) 0.853 (0.821, 0.890) 0.833 (0.811, 0.856) 挫伤 424 0.954 (0.940, 0.969) 0.906 (0.880, 0.934) 0.897 (0.879, 0.914) 尾状核头部脑梗死 422 0.898 (0.878, 0.916) 0.820 (0.784, 0.855) 0.813 (0.790, 0.836) 脑室周围脑梗死 397 0.803 (0.777, 0.829) 0.713 (0.668, 0.758) 0.733 (0.707, 0.759) 结节 362 0.819 (0.792, 0.846) 0.671 (0.624, 0.721) 0.830 (0.810, 0.852)脑室内出血 323 0.986 (0.978, 0.995) 0.944 (0.923, 0.969) 0.942 (0.929, 0.957) 脑肿胀 315 0.952 (0.938, 0.969) 0.898 (0.867, 0.933) 0.880 (0.862, 0.900) 硬化 272 0.840 (0.810, 0.872) 0.746 (0.695, 0.801) 0.823 (0.799, 0.844) 占位性病变 261 0.925 (0.904, 0.946) 0.862 (0.820, 0.904) 0.847 (0.827, 0.869) 硬膜外血肿 252 0.947 (0.927, 0.967) 0.893 (0.857, 0.929) 0.892 (0.875, 0.912) 脑水肿 216 0.965 (0.952, 0.981) 0.903 (0.866, 0.944) 0.900 (0.882, 0.918) 轻微出血 212 0.966 (0.953, 0.982) 0.910 (0.873, 0.953) 0.892 (0.874, 0.911) 丘脑脑梗死 205 0.713 (0.671, 0.754) 0.610 (0.546, 0.673) 0.690 (0.662, 0.717) 软组织肿胀 203 0.937 (0.916, 0.962) 0.877 (0.833, 0.926) 0.852 (0.831, 0.873) 动脉硬化 196 0.810 (0.771, 0.849) 0.668 (0.602, 0.735) 0.831 (0.809, 0.853) 实质性血肿 176 0.982 (0.971, 0.995) 0.949 (0.920, 0.983) 0.938 (0.924, 0.952) 半卵圆中心脑梗塞 151 0.733 (0.690, 0.781) 0.702 (0.636, 0.775) 0.663 (0.635, 0.693) 顶叶脑梗塞 148 0.788 (0.742, 0.836) 0.622 (0.541, 0.703) 0.874 (0.856, 0.894) 额叶脑梗塞 123 0.729 (0.674, 0.787) 0.537 (0.447, 0.626) 0.880 (0.862, 0.899) 蛛网膜囊肿 119 0.844 (0.806, 0.886) 0.714 (0.639, 0.798) 0.831 (0.809, 0.852) 脑积水 108 0.999 (0.998, 1.000) 0.991 (0.981, 1.000) 0.969 (0.961, 0.980) 脑白质变性 107 0.831 (0.787, 0.878) 0.682 (0.598, 0.776) 0.851 (0.830, 0.871) 室旁缺血 104 0.875 (0.834, 0.921) 0.702 (0.615, 0.798) 0.938 (0.925, 0.953) 透明隔腔 102 0.842 (0.801, 0.887) 0.814 (0.745, 0.892) 0.689 (0.662, 0.716) 皮下血肿 102 0.896 (0.857, 0.936) 0.843 (0.775, 0.912) 0.816 (0.793, 0.837) 颞叶骨折 101 0.915 (0.875, 0.959) 0.871 (0.812, 0.941) 0.831 (0.809, 0.854) 额叶缺血 92 0.842 (0.795, 0.893) 0.815 (0.739, 0.891) 0.753 (0.729, 0.778) 硬膜下出血 89 0.985 (0.971, 1.000) 0.955 (0.921, 1.000) 0.943 (0.930, 0.957) 脑室扩大 83 0.992 (0.985, 1.000) 0.976 (0.952, 1.000) 0.817 (0.795, 0.839) 顶骨骨折 83 0.909 (0.864, 0.960) 0.880 (0.807, 0.952) 0.831 (0.809, 0.854) 枕骨骨折 82 0.922 (0.881, 0.971) 0.878 (0.817, 0.951) 0.867 (0.847, 0.886) 枕叶脑梗塞 73 0.918 (0.877, 0.962) 0.849 (0.767, 0.932) 0.841 (0.819, 0.862) 额骨骨折 71 0.875 (0.821, 0.936) 0.817 (0.732, 0.915) 0.760 (0.736, 0.784) 骨瘤 70 0.844 (0.790, 0.906) 0.743 (0.643, 0.843) 0.865 (0.845, 0.886)
多功能V型CRISPR效应器及其应用前景
基于共同脑电图（EEG）的非侵入性大脑 - 计算机界面（BCI）仅限于特定的仪器位点和频带。这些BCI诱导认知任务的某些目标脑电图特征，识别它们并确定BCI的性能，并使用机器学习来提取这些脑电图特征，从而使它们非常耗时。此外，存在使用BCI的神经居住的问题，无法接受卧床和立即的康复培训。因此，我们提出了一个探索性BCI，该BCI并未限制目标脑电图特征。This system did not determine the electroencephalographic features in advance, determined the frequency bands and measurement sites appropriate for detecting electroencephalographic features based on their target movements, measured the electroencephalogram, created each rule (template) with only large “High” or small “Low” electroencephalograms for arbitrarily determined thresholds (classification of cognitive tasks in the imaginary state of moving the feet by the size of由每个频段中EEG的功率谱构成的区域），并通过使用基于模糊的推理基于基于推理的模板匹配方法（FTM）来检测与在电机任务期间的规则一致的脑电图来成功检测到运动意图。但是，该BCI获得的脑电图特征尚不清楚，并且尚不清楚它们对实际脑梗塞患者的有用性。因此，这项研究清楚地表明了启发式BCI捕获的脑电图特征，并通过将其应用于脑梗塞患者的应用来确定该系统的有效性和挑战。
长的非编码RNA HCG11沉默通过microRNA miR-381-3p预防脑缺血/再灌注损伤，以调节肿瘤蛋白p53
简介：长期非编码RNA（LNCRNA）在脑缺血再灌注（CI/R）损伤中起关键作用。当前研究的目的是研究CI/R损伤中LNCRNA人白细胞抗原复合物11（HCG11）的调节作用，并探索其潜在机制。材料和方法：建立大鼠中大脑中动脉闭塞（MCAO）模型以模拟体内CI/R损伤。通过定量逆转录PCR（RT-QPCR）检测到HCG11，microRNA（miR）-381-3p，肿瘤蛋白p53和神经炎症因子的mRNA水平。Bederson评分和LONGA评分评估了神经功能障碍。三苯基四唑氯化物（TTC）染色用于检查脑梗塞体积。更重要的是，商业试剂盒还评估了氧化应激。最后，通过双脂肪酶报告基因测定法测定了HCG11，miR-381-3p和p53之间的关系。结果：MCAO大鼠的HCG11升高。及其有竞争力地绑定miR-381-3p，并下调了p53的表现。抑制HCG11抑制了MCAO大鼠的脑梗死体积和神经功能缺陷，并抑制了神经炎症的分泌和氧化应激的过度激活，从而产生了CI/R损伤的保护作用。然而，大鼠中miR-381-3p的抑制显着削弱了MCAO大鼠HCG11抑郁症的保护作用，从而导致脑梗塞量增加和神经系统缺陷增加，神经炎症分泌升高，氧化应激激活。结论：本研究表明，LNCRNA HCG11沉默可以通过miR-381-3p预防脑缺血/再灌注损伤以调节p53。
对Moyamoya疾病青少年的致敬生成计划的发展和影响：一项随机对照试验
moyamoya病是脑血管的慢性进行性阻塞性疾病，在大脑的底部观察到异常的显微镜血管，因为大脑中动脉血管的末端逐渐缩小了狭窄，并最终被阻止。“ Moyamoya”一词的意思是日语中的“烟雾”，它描述了形成的小血管形状，以补偿脑血管阻塞[1，2]。Moyamoya病具有两种年龄的模式。韩国健康保险审查和评估服务的一项研究表明，首先，Moyamoya病诊断的年龄通常在10 - 19年范围内（儿科组），患者的患者为21.6％，50 - 59年的年龄为30.0％（成人组）[2]。目前，对Moya-Moya病的代表性手术治疗旨在减轻症状并降低脑梗塞的风险，而不是治愈疾病[3]。因此，对于患者保持健康以防止并发症特别重要[4]。儿童，广告和成年人的Moyamoya病的主要临床特征略有不同。出血在成年人中很常见，而儿童和青少年则具有复发性短暂性缺血发作（TIA）[5，6]。tia与偏瘫，感觉异常，言语障碍，抽搐，超几何脑部dys功能（例如记忆，注意力，注意力，表现和认知障碍）和视觉障碍有关。这些症状可能是暂时的或永久的[7，8]。这些事件可能会引起过度换气。引发莫亚马亚疾病的临床症状的因素包括涉及过度换气的情况，例如唱歌，吹奏乐器，强烈的哭泣，过度运动和吃热或辛辣的食物[9]。一旦发生过度换气，这会导致动脉PACO 2降低，并可能引起正常血管的血管舒张，随后通过亚克拉维安偷窃器在脆弱区域进行下降灌注[2]。在压力大的情况下甚至可能发生莫亚马亚病的症状，解决压力状况后的几秒钟到几分钟内可能会立即提高症状。但是，在很长的持续时间内，需要在日常生活中进行压力，因为TIA可以发展为脑梗塞[10]。因此，压力管理是针对莫亚马亚病患者的特别重要的健康管理工具。压力管理不足会导致威胁生命的事件，例如脑梗塞和脑出血。据报道，由于害怕莫亚马亚氏病的临床并发症，许多摩亚马太病患者的心理，身体和精神负担增加了，导致其生活质量下降[11]。 因此，需要采取医疗干预措施来最大程度地减少触发莫亚马亚病临床症状的因素。据报道，由于害怕莫亚马亚氏病的临床并发症，许多摩亚马太病患者的心理，身体和精神负担增加了，导致其生活质量下降[11]。因此，需要采取医疗干预措施来最大程度地减少触发莫亚马亚病临床症状的因素。
糖尿病患者玻璃体内抗血管内皮生长因子治疗的心血管结局：现实世界中的数据分析 严重的精神疾病：心血管风险评估和管理 基于门诊的急性心力衰竭护理的有效性 对二聚体受体及其聚合物太阳能电池的构象的效率超过18％ 减少了1型糖尿病和神经病的成年人的灰质脑体积和皮质厚度 引用出版版本（APA）： Elec 的预测 具有柔性间隔者的聚合物受体提供有效且机械强大的全聚合物太阳能电池 基于MRI的糖尿病和胃肠道症状受试者的泛主功能和运动性的定量
方法：使用Trinetx（全球电子医学现实世界生态系统）分析数据。该研究包括患有糖尿病的成年人，并在数据提取时间窗口之前排除了具有CVD病史的成年人。患者分为两个队列：抗VEGF治疗或对照组（激光或类固醇疗法）。队列的年龄，性别，种族，体重指数，收缩血压，HBA1C和心血管药物的倾向得分为1：1。在1、6和12个月分析的是：（1）死亡率； （2）急性心肌梗塞（MI）； （3）脑梗塞； （4）心力衰竭。使用Trinetx上的内置R统计计算平台进行了相对风险分析。Results : In patients with diabetes ( n = 2205; mean age 58.8 ± 15.8, Std diff 0.05; 56% male), anti-VEGF therapy was associated with a numerical but non- statistically significant increased CVD risk over 1, 6, and 12 months: Mortality over 1 month (RR 1; 95% CI 0.42, 2.40), 6 months (RR 1.46; 95% CI 0.72、2.95）和12个月（RR 1.41; 95％CI 0.88，2.27）。超过1（RR N/A：不适用；在对照组中的抗VEGF组/0事件中的0/0：0事件），6和12个月（RR N/A; 0/10事件）中没有过量的急性MI过量； 0/0：0；在1、6个月（RR N/A; 0/0事件）和12个月（RR N/A; 0/10）的脑梗塞中； 0/10）;和心力衰竭超过1个月（RR N/A; 0/0事件），6个月（RR 1; 95％CI 0.42，2.40）和12个月（RR 1; 95％CI 0.42，2.34）。我们的研究支持无基线CVD的糖尿病患者玻璃体内抗VEGF治疗的现实安全。结论：尽管CVD事件的数量较小，但在接受玻璃体内抗VEGF疗法的糖尿病患者中，在短期或中期中没有统计学上的与心血管相关事件的风险。
模拟神经系统病理的方法
引言适当的脑病理模型有助于详细的这些疾病发病机理的详细表示，此外，还允许评估大脑的损害和适应性机制的发展，这是改善其诊断，治疗和预防方法的基本基础。全世界发病率和死亡率结构中的领先地位被心血管和脑血管疾病所占据。每年大约有700万人死于心血管疾病，约有600万人因脑血管疾病而死亡。所有中风中多达85％是由于脑缺血引起的。在俄罗斯，中风的发生率在每100,000人口的460至560例中[1]。根据在第二世界中风大会上提出的急性中风治疗（吐司）的ORG 10172试验标准（华盛顿，1992年9月），以下脑梗塞的致病亚型显着：1。
血小板聚集体可以分类！人工智能发现
人们期待血小板生物学方面有新的进展，而且由于血液中血小板聚集体的存在与心肌梗塞、脑梗塞等血栓性疾病有关，这一发现也有望在血栓性疾病的临床诊断方法、药理学和治疗方面带来突破性的应用。 3.公告概要：东京大学研究生院理学研究科研究生周雨琪和合田圭介教授，与东京大学研究生院医学院及东京大学医院检验医学部助理教授安本淳（研究时）、弥富丰教授合作，在世界上首次发现血液中的血小板聚集体（注1）可以进行分类，并成功开发出一种名为“智能血小板聚集体分类器（iPAC）”的定量建模方法（图1）。 iPAC是利用特殊显微镜获取的大量血小板和血小板聚集体的图像，利用深度学习（注2）构建的人工智能系统。他们利用iPAC注意到，血小板聚集体的形态（形状、大小、复杂程度等）会根据刺激物质（激动剂；注3）的种类而发生细微差异，并取得了根据血小板聚集体的形态来识别和分类诱导活化的激动剂种类的突破性发现。 iPAC是阐明血小板聚集机制的有力工具。此外，由于血液中血小板聚集物的存在与导致心肌梗塞和脑梗塞的动脉粥样硬化血栓形成以及最近新型冠状病毒感染引起的血栓形成有关，因此预计iPAC将应用于血栓性疾病的开创性临床诊断方法、药理学方法和治疗方法。 这项研究得到了日本内阁府科学技术创新委员会、日本学术振兴会 (JSPS) 核心对核心计划和白石基金会领导的 ImPACT 计划的支持。该研究成果将于2020年5月12日（英国时间）在eLife网络版上发表。
脑血管疾病成像路径
ououlu应用科学射线学大学射线照相和放射治疗学位课程：WiiviRöning论文名称：脑循环成像路径路径工作主管：KaroliinaPaalimäkiki-Pääkkikki大学和讲师päiviErkkilä工作中心和一年：一般的死亡原因，这是一个重要的因素。脑血管疾病包括几种血管和循环系统疾病，例如脑梗塞，脑血管出血，瞬时脑血管事故和Sinustrombo。脑血管疾病在临床图像中非常相似，尽管它们的作用机理差异很大。由于作用的不同机制，治疗方法也不同。需要正确的诊断才能选择正确的治疗方法，其中医学成像起着重要作用。计算机断层扫描和磁成像是用于诊断脑血管疾病的主要使用成像方法。该研究的目的是该研究的目的描述脑血管疾病的成像路径，重点是成像在诊断中的重要性。该论文的重点是不同成像方案的资格，以作为怀疑脑血管事故的诊断工具。作品回答了两个研究问题：1。如何描述脑血管事故的怀疑和2。为什么这些成像方法适用于脑血管事故。描述性文献综述被用作研究方法。从三个数据库（PubMed，EBSCCO和Medic）中总共寻求了167篇研究文章，这些数据库根据标题，摘要和整个文本进行了筛选，留下了10项研究。研究结果表明，脑血管疾病的主要成像方法是对头部的本地CT研究。本研究使您可以在必要时立即开始治疗。其他计算机断层扫描研究和磁成像用于获取其他信息。该论文可以用作X射线护理学生的信息包，并作为进一步研究的地面调查。这项工作可用于进行互补研究，该研究更加重视脑血管事故的特定成像方法。关键字：脑血管疾病，脑梗塞，脑出血，瞬态脑血管事故，Sinustrombosis，计算机断层扫描，磁共振成像
脑转移瘤的扩散加权成像
弥散加权磁共振成像 (DWI) 常用于诊断急性脑梗塞，因为它能够显示因受损细胞水扩散变化而观察到的细胞毒性水肿。DWI 功能取决于水的微分扩散速率或布朗运动。因此，它常用于神经肿瘤学领域，用于脑肿瘤患者的诊断和随访。弥散受限由表观扩散系数 (ADC) 值较低表示，这与细胞毒性水肿、细胞过多或致密内容物（出血和蛋白质）、细胞数量和细胞核/细胞质比率增加以及大分子积累有关。细胞外空间减少会限制水分子的转移，从而导致恶性肿块中的扩散受限。根据先前的研究，细胞含量高的肿瘤表现出更多的扩散限制和较低的 ADC 值 (11,33)。从 DWI 获得的 ADC 值特别与肿瘤细胞、治疗反应、神经胶质瘤等级和生存期相关（4,21,33）。