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World File Search System腺癌
表观遗传改变作为生物标志物和胰腺导管腺癌治疗的新目标的新兴作用
胰腺导管腺癌（PDAC）仍然是高死亡率的癌症[1]。这在很大程度上是由于晚期诊断阻碍了手术疗法，因为大多数患者患有局部晚期或转移性疾病。在侵略性肿瘤生物学中发现了不良结局的重要驱动因素，尽管使用了现代的细胞毒性药物方案（例如Folfirinox），但对许多常规药物的反应率却很少。尽管在理解潜在的疾病机制方面取得了进展，但几个问题仍未得到解决[2]。驱动该疾病的主要遗传突变，例如KRAS的激活或抑制肿瘤抑制剂TP53和CDKN2A的失活，都被证明很难通过靶向疗法进行修改，从而限制了当前的医疗方案[3，4]。因此，对替代治疗目标的需求仍然很强。表观遗传改变已与癌症有关数十年。越来越多地表观遗传机制被视为恶性表型的关键驱动因素[5，6]
从恶性进展到治疗靶向：间皮素在胰腺导管腺癌中的当前见解
摘要：胰腺导管腺癌 (PDAC) 占所有胰腺肿瘤的 90%，是一种极具破坏性的疾病，预后不良且发病率不断上升。缺乏可用的特定诊断测试和有限的治疗机会加剧了这一问题。在过去的 10 年里，人们越来越关注间皮素 (MSLN) 作为一种有前途的 PDAC 相关抗原。MSLN 在正常组织 (腹膜、胸膜和心包) 中的表达有限，在 80% 到 90% 的 PDAC 中过度表达，使其成为治疗 PDAC 患者的理想候选药物。此外，它在恶性进展中的作用与其参与肿瘤细胞增殖和化疗耐药性有关，凸显了其靶向性的重要性。因此，一些临床试验正在研究 PDAC 中的抗 MSLN 有效性。在这篇综述中，我们概述了 MSLN 在 PDAC 进展过程中所起的不同作用。最后，我们还总结了目前正在临床上测试的不同 MSLN 靶向治疗方法。
APC中的免疫景观和TP53与结肠腺癌中相关的肿瘤微环境：生物信息学分析
简介：APC和TP53是结肠腺癌（COAD）中最常规突变的两个基因，尤其是在进行性恶性肿瘤和抗肿瘤免疫反应中。当前的生物信息学分析研究结肠腺癌中的APC和TP53基因表达谱是生存的预后特征，尤其是集中在相关的免疫微环境上。方法：分别从癌症癌和正常组织样品的临床和遗传数据中获得了癌症基因组图集（TCGA）-COAD和基因型 - 组织表达（GTEX）在线数据库。通过单向方差分析测试在两组中分析了遗传差异表达。kaplan - 使用Meier存活曲线来估计总生存率（OS）。p <0.05在统计学上是显着的。通过Spearman的相关分析评估了免疫细胞募集与APC和TP53状态之间的链接数据库的基因表达互动分析数据库。结果：在66.74％和85.71％的454和755.71％的APC和TP53中，分别在结肠和直肠连接原位位点中的454例和7例TCGA-COAD患者，与GTEX组相比，较高的log2转录组每百万读物（318个样本中）和368样品中的318个样本）。生存曲线显示，高APC和TP53轮廓结肠的OS较差。结论：APC和TP53基因突变在结肠癌中占上风，并且与预后不良和最短生存期非常相关。Spearman对免疫细胞的分析表明，APC状态与T细胞CD4Þ，T细胞CD8Þ，NK细胞和巨噬细胞的结构之间存在很强的正相关性，并且状态与T细胞CD4Þ，T细胞CD8的状态与施用之间的正相关。浸润的T细胞CD4Þ，T细胞CD8，NK细胞和巨噬细胞填充结肠微环境，并调节肿瘤进步，免疫逃避和对标准化学疗法的敏感性的机制。需要更全面的研究来证明这些结果并将其变成新的治疗前景。
血清神经元特异性烯醇酶与肺腺癌中基因突变的检测之间的相关分析
在现有疗法中，靶向疗法是失去手术机会的患者有害和最容忍的治疗方法（4）。当前，用于遗传检测的样品主要是从患者的血液，胸腔积液，尿液或肿瘤组织中收集的，其中肿瘤组织在遗传检测中具有最高的特异性和敏感性（5-7）。但是，侵入性程序不适用于转移性疾病或健康状况受损的患者（6）。由于耐药性，患者必须进行多种基因检测。此外，组织样品并不总是可用的，因此靶向药物的选择通常取决于血液样本检测（8）。为了降低耐药性，已经提出了替代使用两个靶向药物的使用，但到目前为止，效果尚不清楚（9）。因此，早期并有效地识别患有基因突变的患者以改善患者生存并减轻患者的财务负担至关重要。
胃肠道癌症护理的进步
欢迎您参加“胃肠道癌症进展的第二届春季研讨会”，由“AcıbademMehmet AliAydınlar大学Aptakent Hospital Hospital Hospital胃肠道肿瘤学单位”主持，并于2025年3月28日和2025年3月1日。我们期待欢迎对胃肠道癌感兴趣的所有护理人员，科学家和行业代表参加我们的学术活动，包括一场题为“胃类植物学交界的腺癌的一多立，混合和互动式教育会议”。将在国际和国家专家的多阶段三元环境中讨论胃食管腺癌腺癌的进步和挑战。会议将在türkiye的Atasehir/Istanbul的Acibadem University Kerem Aydinlar校园举行。
肺鳞状细胞癌伴罕见表皮生长因子受体突变G719X一例报道及文献复习
第二代酪氨酸激酶抑制剂（TKI）治疗可改善EGFR罕见突变患者的预后（6），但目前尚无针对该人群的治疗策略标准指南。EGFR基因突变情况与肺癌病理类型密切相关，发生率为50%（7），曾有G719X伴S768I突变的病理报道，但此例为早期腺癌，这种突变其实也存在于肺腺癌中，并不罕见（8），另外，首例以个案形式报道的严重非经典EGFR突变型肺癌鳞状细胞癌经综合治疗后OS较长。EGFR突变是亚洲肺腺癌患者最常见的基因突变，但在肺鳞状细胞癌中仅占3.6%（9），因此，肺鳞状细胞癌患者单独存在非典型EGFR突变的情况非常罕见。本文报道一例G719X基因突变的肺鳞癌患者，其生存结局与EGFR经典突变的肺腺癌患者相似。我们希望通过本文为肺鳞癌患者罕见G719X突变的治疗提供参考。
基于NGS比较肺腺癌胸腔积液与转移性淋巴结活检的分子差异及临床疗效评估
为携带特定基因异常的肺腺癌患者带来了显著的获益，携带表皮生长因子受体（EGFR）突变和间变性淋巴瘤激酶（ALK）融合/重排患者的死亡率明显下降（5-6）。针对EGFR突变的靶向药物如表皮生长因子受体酪氨酸激酶抑制剂（EGFR-TKI）已投入临床，部分患者由于T790M等EGFR耐药突变或其他EGFR下游通路激活而在1-2年内产生耐药（7-8）。此外，其他基因突变可能作为肺腺癌的潜在治疗靶点或重要的预后指标（9）。因此，全面、准确地分析肺腺癌的基因突变谱对指导临床治疗选择和预后评估具有重要意义。
Tevimbra® (tislelizumab-jsgr) 预授权表
A. 诊断是否为不可切除或转移性食管鳞状细胞癌 (ESCC)？是_ 否_ B. 先前全身化疗后病情进展，是否会使用 Tevimbra ®？是_ 否_ C. 会员先前是否使用过其他 PD-1 或 PD-L1 抑制剂但治疗失败？是_ 否 D. 是否会将 Tevimbra ® 作为单一药物使用？是___ 否 ❑ 胃腺癌或胃食管连接处 (GEJ) 腺癌
2024; 15(8): 2214-2228. doi: 10.7150/jca.89788 综述转移性胰腺导管腺癌药物治疗进展
1. 哈尔滨医科大学附属第二医院肝胆胰外科，黑龙江哈尔滨 150086。2. 空军军医大学唐都医院普外科，陕西西安 710032。3. 遵义医科大学基础药理教育部重点实验室，贵州遵义 563006。4. 厦门医学院福建省高校功能与临床转化医学重点实验室，福建厦门 361000。5. 北京大学深圳研究生院化学基因组学国家重点实验室，化学肿瘤基因组学重点实验室，广州深圳 518055。6. 盐城师范学院江苏省肿瘤靶向纳米诊断治疗材料工程研究中心，江苏盐城 224007。 7. 浙江省生物标志物与体外诊断转化重点实验室，浙江杭州 310000。8. 福建医科大学基础医学院，福建省消化道肿瘤教育部重点实验室，福建福州 350122。9. 哈尔滨医科大学卫生管理学院，黑龙江哈尔滨 150086。