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自发性脑出血的遗传学和表观遗传学
自发性脑内出血（ICH）约占中风病例的15％，并且仍然是神经系统发病率和死亡率的相当多的来源。鉴于老年人在老年人中的预期寿命和抗血栓疗法的广泛使用，ICH的发生率预计在未来几年[1，2]。主要ICH是指受损的动脉或小动脉的破裂，是不同类型的脑小血管疾病的最终表现，在大脑出血发生之前的几年内，在临床上进展[3]。尽管主要ICH可能负责80％的非创伤性ICH病例，但临床医生应考虑寻找其他原因（凝结型，血管畸形破裂，海绵状畸形，Moyamoya，Moyamoya，tumor，tumor，tumor，tumor，tumor，cerebral静脉hom虫的剧震（其他），也称为第二届评论。组织病理学观察（通过流行病学，神经影像学和遗传研究证实）证明，主要基础血管疾病根据大脑出血的位置而有所不同，因此，可以将主要ICH分类为两个主要类别：非lobar和Lobar和Lobar [4]。非肉眼ICH起源于深脑结构（基底神经节，丘脑，脑干和深小脑），并且一直与高血压诱导的血管病[5，6]一致。与CAA相关的Lobar ICH和高血压LOBAR ICH之间的区分很复杂，但由于复发和痴呆症的风险而具有预后相关性，在CAA相关的Lobar ICh中，它们都显着高于[9-11]。LOBAR ICH（位于皮质区域或皮质和白质之间的连接处）主要与脑淀粉样血管病（CAA）有关，其中β-淀粉样蛋白在脑膜和内室血管内积累，导致脑部和内部血管的减少，并损害了平稳的细胞，并损害了肌张力的细胞。破裂和流血[7，8]。
自发性报道、有针对性的报道概述...
背景 药物不良反应 (ADR) 影响着全世界大多数服药人群。ADR 导致发病率和死亡率发生显著变化，并可能增加医疗保健系统的经济负担。根据世界卫生组织 (WHO) 的定义，药物警戒 (PV) 是指与检测、评估、了解和预防不良反应以及与药物有关的所有其他问题有关的科学和活动。 1 医疗服务提供者 (HCP) 和消费者在服用药品后，通常采用被动监测/自愿报告自发不良事件来监测产品安全。不同国家采用各种报告系统向国家药品监督中心报告 ADR，例如群组事件监测系统和自发报告监测系统（也称为刺激、增强和定向）。这些方法对于确定药物安全性的定量方面、更好地识别高暴露人群和特定风险因素、区分与特定药物和一组患者相关的 ADR 具有重要意义。群组事件监测 (CME) 系统是报告 ADR 的最古老的方法之一。有针对性的自发报告 (TSR) 是 PV 系统的一项创新技术，可协调传统安全监测系统的发现。新建立的 TSR 系统方法通过积累 CME 的特征来构建自发报告系统，因此有助于建立收集可疑 ADR 信息的经济模型。该方法用于在临床实践中识别 ADR
将自发性犬癌症作为人类癌症模型进行表征 v.06.12.2021-CAP
。CC-BY-ND 4.0 国际许可下可用（未经同行评审认证）是作者/资助者，他已授予 bioRxiv 永久展示预印本的许可。它是此预印本的版权持有者此版本于 2021 年 10 月 25 日发布。；https://doi.org/10.1101/2021.10.22.465469 doi：bioRxiv 预印本
果蝇的 Slo2/KNa 通道可防止与持续性 Na+ 电流增加相关的自发性和诱发性癫痫样行为
Na 1 敏感性是 Na 1 激活的 K 1 (K Na ) 通道的独特特性，这使其天然适合对抗 Na 1 离子的突然流入。因此，长期以来人们一直认为 K Na 通道可能具有保护功能，防止与神经元损伤和疾病相关的过度兴奋。但这一假设基本上未经检验。在这里，我们检查了雄性和雌性果蝇 Slo2 ( dSlo2 ) 基因编码的 K Na 通道。我们表明，dSlo2/K Na 通道选择性地表达在成人大脑的胆碱能神经元以及谷氨酸能运动神经元中，在这些神经元中，抑制兴奋可能起到抑制整体多动和癫痫样行为的作用。事实上，我们表明，喂食果蝇胆碱能激动剂的效果会因 dSlo2/K Na 通道的丧失而加剧。与哺乳动物的 Slo2/K Na 通道类似，我们发现 dSlo2/K Na 通道编码 TTX 敏感的 K 1 电导，这表明 dSlo2/K Na 通道可以由电压依赖性 Na 1 通道携带的 Na 1 激活。然后，我们测试了 dSlo2/K Na 通道在已建立的遗传性癫痫模型中的作用，其中电压依赖性持续性 Na 1 电流 (I Nap ) 升高。我们发现 dSlo2/K Na 通道的缺失增加了对机械诱发的癫痫样行为的敏感性。在用 I Nap 增强剂藜芦定治疗的 WT 果蝇中也观察到了类似的结果。最后，我们表明，在遗传和药物引发的癫痫模型中，dSlo2/K Na 通道的缺失都会导致自发性癫痫的出现。总之，我们的研究结果支持这样一种模型，其中由神经元过度兴奋激活的 dSlo2/K Na 通道有助于形成保护性阈值以抑制癫痫样活动的诱导。
肺炎肠道病和与药物毒性相关的自发性穿孔：病例系列
主要PI通常是无症状的，并且自发地解决；次级PI更常见，可以与创伤，肺部疾病有关（例如COPD和肺气肿），自身免疫性疾病，胃肠道疾病，例如肠系膜缺血，肠o骨和坏死，IBD和感染。次要PI可能是由包括诊断，手术和内窥镜手术程序和药物管理在内的医源性原因引起的：尤其是，许多抗肿瘤药物会损害胃肠道壁作为不良反应，从而导致粘膜完整性和损失导致粘膜完整性，并导致损失，导致损失，导致后果的内膜气体扩散，负责PI开发（1、2）。即使PI是一个非特异性发现，也必须始终对其进行监测，因为它可能会序列更严重的并发症，例如肠道穿孔，严重的腹膜炎甚至死亡（3）。
自发性高血压大鼠
1这项研究的目的是量化和比较正常wistar-kyoto（WKY）和自发性高血压（SHR）大鼠的A2-肾上腺素受体的周转，并比较其在慢性治疗过程中的自发性高血压（SHR）大鼠。2在SHR中，激动剂[3H] -UK 14304和拮抗剂[3H] -RX 821002的特异性结合显着降低（BM。降低15-19％）。相比之下，在WKY和SHR大鼠之间发现两个放射性物体的K，D值没有显着变化。因此，SHR大鼠提供了一个遗传模型，其大脑中A2-肾上腺素受体密度较低。3慢性治疗（21-35天）用神经线（1 mg kg-'，i.p.）明显降低了Sprague-Dawley（B.降低50％）和WKY（BM。减少了30％）大鼠，没有任何明显变化的放射性物体。相比之下，SHR中大脑A2-肾上腺素受体的密度并未被慢性神经术治疗降低。4在通过N-乙氧基碳核L-2-乙氧基 - 1,2-二氢喹啉（EEDQ; 1.6 mg kg-'）（M2- adrenoppector的烷基化药物）中恢复[3H] -UK 14304的结合在不可逆地失活后的结合。持续7-21天）WKY和SHR大鼠研究A2-肾上腺素受体重生的过程并计算受体周转参数。6用神经线治疗（1 mg kg-'，i.p.5同时对受体恢复曲线的同时分析表明，SHR大鼠中大脑A2-肾上腺受体的离职得到加速（K = 0.141 Day-'; T/2 = 4.9天； R/K = 40 fmol mg'蛋白蛋白与wky大鼠相比（k = 0.085 Day-day-day-'; tl/2 = 54; tl/2; tl/2; tl/2; tl/2 = 54; SHR中皮质M2-肾上腺素受体的密度降低（B，或RLK值）可能是由于受体降解较高（AK = 66％），而不是由于受体合成的降低，实际上显示出略有增加（AR = 24％）。持续21天）加速了WKY大鼠中大脑A2-肾上腺受体的转换（K = 0.328天 - '; TL/2 = 2.1天； RLK = 29 FMOL MG-1蛋白），受体降解（AK = 286％）的增加（AK = 286％）的增加（AK = 286％）的受体（AR = 109％）= 46 pers-persive = 109％powndions = powndions =降低。相反，用神经线治疗SHR中的脑M2-肾上腺素受体的营业率没有显着改变（k = 0.192天 - '; t1/2 = 3.6天； rlk = 39 fmol mg-'蛋白），表明，在这种遗传学模型中，他们无法预期的X2- X2- X2-降低的理论，这是X2- X2-降低的理论，受体合成的适应性增加。关键字：自发性高血压大鼠（SHR）；脑X2-肾上腺素受体； [H] -uk 14304; [3H] -RX 821002; N-乙氧基-2-乙氧基-1,2-二氢喹啉（EEDQ）；受体更新；神经线