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World File Search System自噬样
神经退行性疾病中的自噬和凋亡功能障碍
加拿大温尼伯大学曼尼托巴大学人类解剖学和细胞科学系B曼尼托巴省儿童健康研究所，曼尼托巴省大学生理学系，加拿大温尼伯大学C.圣博尼法斯研究中心，曼尼托巴省大学曼尼塔比大学，温尼伯大学，温尼伯大学，温尼伯大学，温尼伯，温尼伯，加拿大医学院，医学院，医学院。 Internal Medicine, University of Manitoba, Winnipeg, Canada f Department of Clinical and Experimental Medicine (IKE), Integrative Regenerative Medicine Center (IGEN), Division of Cell Biology, Linkoping University, Linkoping, Sweden g INSERM U845, Research Center ‘‘Growth & Signaling'' Paris Descartes University Medical School, France h Department of Biology, Faculty of Sciences, Tunis University, Tunis, Tunisia i Young研究人员俱乐部，阿尔达比尔分公司，伊斯兰阿扎德大学，阿尔达比尔，伊朗J临床生物化学系，扎希丹医学科学大学医学院，扎赫丹，伊朗K细胞和分子生物学研究中心，扎赫丹医学科学大学，伊朗医学科学大学，伊朗医学院，伊朗医学院，医院，医院，医院，医院，医院研究所。
自噬在乳腺癌发展和治疗中的多方面作用
摘要：巨自噬（本文简称自噬）是一种复杂的分解代谢过程，其特征是形成称为自噬体的双膜囊泡。在此过程中，自噬体吞噬并将其细胞内内容物运送到溶酶体，在那里被水解酶降解。因此，自噬为维持细胞稳态提供能量和构建块，并代表一种动态循环机制。重要的是，正常细胞中自噬清除受损细胞器和聚集分子有助于预防癌症。因此，自噬功能障碍对细胞命运有重大影响，并可导致肿瘤发生。乳腺癌是全球女性中最常见的癌症，并且在所有女性癌症中死亡率最高。乳腺癌患者通常短期预后良好，但长期幸存者常常会出现复发。这种现象可能是由于乳腺癌肿瘤的高度异质性导致乳腺肿瘤难以靶向。本综述重点介绍乳腺癌发生过程中的自噬机制，并阐明自噬在侵袭性乳腺癌细胞特征（如迁移、侵袭和治疗耐药性）中的作用。
自噬是由分枝杆菌引起的皮肤感染药物发育的靶标
致病性分枝杆菌可能会颠覆先天的免疫机制，并可以调节引起皮肤疾病的细胞的激活。皮肤分枝杆菌感染可能会出现不同的临床表现，并且与污名，畸形和残疾有关。对与人类皮肤分枝杆菌感染相关的免疫发病机制的理解对于确定新的治疗策略的靶标至关重要。麻风病患者的发生反应发作和复发，耐药性分枝杆菌菌株的出现以及缺乏治疗分枝杆菌皮肤感染的有效药物增加了基于对分枝杆菌的再利用药物的疗法的兴趣。评估的许多这些疗法的作用机理与自噬的激活有关。自噬是一种进化保守的溶酶体降解途径，与分枝杆菌杆菌负荷的控制有关。在这里，我们回顾自噬在皮肤分枝杆菌感染的发病机理中的作用，并讨论自噬作为药物发育的靶标，并重新利用皮肤分枝杆菌感染。
自噬相关心血管功能障碍的分子机制果蝇
作为一种高度保守的细胞过程，自噬一直是广泛研究的重点，因为它在维持细胞稳态及其在心血管发病机理中的影响方面的关键作用。在多种动物模型中已经认识到肌肉功能的下降以及神经元系统以及对压力的敏感性的提高。心血管结构和细胞功能障碍的自噬缺陷与哺乳动物和果蝇中心脏的生理和病理状况有关。在这篇综述中，我们系统地分析了水果层心脏中与自噬相关的途径，并旨在为为患者开发潜在治疗以及有效的农业应用策略提供全面的理解。该分析阐明了果蝇在生理和病理条件下心血管功能中自噬的分子机制，从而对心血管疾病的发展提供了显着的见解。关键自噬相关蛋白的丧失，包括跨膜蛋白ATG9及其伴侣ATG2或ATG18，以及DMSETRIN，导致心脏肥大和果蝇的结构异常，类似于年龄依赖于年龄的心脏功能功能。自噬相关（ATG）基因家族，细胞或核骨骼层粘连蛋白以及雷帕霉素（MTOR）信号途径的机械或哺乳动物靶标在果蝇中的心脏功能中具有严重影响的果蝇功能，具有自噬激活，表现为抑制心脏层板层层板层层。本评论评估了心脏自噬的功能意义，MTORC1/C2复合物以及ATG2-AMPK/SIRT1/PGC-1α途径的轴，在哺乳动物和果实中的心脏中至关重要，导致心脏发展，成长，成熟，以及心脏体内稳态的维持。几种干预措施的有益作用增强了心脏功能，包括运动和冷应激，可以影响哺乳动物和果蝇中丝氨酸/苏氨酸蛋白激酶信号传导的自噬依赖性TOR活性。练习表现出可确定的自噬并在过度时会抑制自噬，从而突出了自噬在心脏健康中的双重作用。
回顾 mTOR 抑制剂作用下的自噬细胞保护和细胞毒性功能
哺乳动物雷帕霉素靶标 (mTOR) 抑制剂依维莫司、替西罗莫司和雷帕霉素具有广泛的临床应用；然而，与其他化疗药物一样，耐药性的产生限制了它们的有效性。一种假定的耐药机制是促进自噬，这是抑制 mTOR 信号通路的直接结果。自噬主要被认为是一种细胞保护性生存机制，通过该机制，细胞质成分被回收利用以产生能量和代谢中间体。依维莫司和替西罗莫司诱导的自噬似乎发挥了很大的保护作用，而雷帕霉素似乎以细胞毒性作用为主。在这篇综述中，我们概述了不同肿瘤模型中响应 mTOR 抑制剂而诱导的自噬，以确定自噬靶向是否可以作为与 mTOR 抑制相关的辅助疗法具有临床应用。
儿童继发性噬血细胞性淋巴组织细胞增生症...
摘要：噬血细胞性淋巴组织细胞增生症 (HLH) 是一种罕见的、危及生命的疾病，其特征是免疫反应不受控制且无效时出现过度炎症。尽管诊断和治疗有了很大的进步，但它仍然是临床管理的挑战，如果没有积极的治疗方法，预后不良。本文献综述重点关注儿童继发性 HLH，其病因和治疗方法各不相同。它总结了流行病学、病理生理学、诊断、治疗和预后的最新证据，并详细描述和比较了继发性 HLH 的主要亚型。最后，它解决了未解决的问题，重点是诊断和新的治疗见解。
重新定义自噬在糖尿病血管疾病中的作用
糖尿病血管疾病威胁着患者的生活质量和健康。自噬将细胞稳态保持和生存作为重要的细胞内自我修复机制。近年来，随着自噬研究的逐渐加深，越来越多的研究发现，诸如内皮细胞，平滑肌细胞和炎性细胞等血管细胞与各种自噬疾病密切相关。不同的自噬调节机制可以导致不同或相似的细胞结局，并且在此过程中存在复杂的串扰机制。因此，我们将总结有关自噬在糖尿病血管疾病中的作用的最新研究，重点关注线粒体，表观遗传学修饰，凋亡，炎症，炎症和自噬在糖尿病血管疾病发展中的复杂调节机制，以提供有效的糖尿病性毒性疾病。
冠状动脉微血管功能障碍和心血管疾病中的内皮自噬
摘要：冠状动脉微血管功能障碍 (CMD) 是指冠状动脉微循环的一组结构性和/或功能性障碍，可导致冠状动脉血流受损并最终导致心肌缺血。随着对病理生理机制的认识不断加深和评估工具的先进发展，CMD 已成为多种心血管疾病 (CVD) 的主要病因，包括阻塞性和非阻塞性冠状动脉疾病、糖尿病性心肌病和射血分数保留的心力衰竭。值得注意的是，内皮在调节冠状动脉微血管和心脏功能方面发挥着重要作用。重要的是，内皮自噬激活不足或不受控制会促进各种 CVD 中 CMD 的发病机制。本文，我们回顾了对冠状动脉内皮细胞自噬病理生理机制的理解进展，并讨论了它们在 CMD 和 CVD 中的潜在作用。
用lomitapide靶向PP2A，通过激活AMPK/Beclin1介导的自噬
标题页机器人手臂控制系统基于脑肌肉混合信号Li-Wei Cheng出生于1989年，目前是北京邮政与电信大学的现代邮政自动化学院的博士候选人。他于2017年获得了北京邮政与电信大学的机械工程硕士学位。他的研究兴趣包括机器学习，EEG信号处理，BCI和机器人技术。电子邮件：clw1016@sina.com Duan-Lil Li出生于1974年，目前是北京邮政与电信大学的教授。 她于2003年获得了中国北京大学的博士学位。 她的研究兴趣包括机制和机器人技术。 电子邮件：liduanling@163.com锣jing Yu，出生于1966年，目前是中国北京航空航天测量和控制技术公司的教授。 他于1991年获得了中国北京大学的导航指导和控制硕士学位。。 他的研究兴趣包括测量和控制技术，BCI，智能机器人，预后和健康管理。 电子邮件：casicygj@163.com Zhong-hai Zhang出生于1971年，目前是中国北京航空航天测量和控制技术公司的教授。 2014年，他获得了北京邮政与电信大学的机械工程博士学位。。 他的研究兴趣包括机制和机器人技术。 电子邮件：zhzhonghai@sina.com shu-yue yu，出生于1993年，目前是中国北京航空航天测量与控制技术公司有限公司的工程师。电子邮件：clw1016@sina.com Duan-Lil Li出生于1974年，目前是北京邮政与电信大学的教授。她于2003年获得了中国北京大学的博士学位。她的研究兴趣包括机制和机器人技术。电子邮件：liduanling@163.com锣jing Yu，出生于1966年，目前是中国北京航空航天测量和控制技术公司的教授。 他于1991年获得了中国北京大学的导航指导和控制硕士学位。。 他的研究兴趣包括测量和控制技术，BCI，智能机器人，预后和健康管理。 电子邮件：casicygj@163.com Zhong-hai Zhang出生于1971年，目前是中国北京航空航天测量和控制技术公司的教授。 2014年，他获得了北京邮政与电信大学的机械工程博士学位。。 他的研究兴趣包括机制和机器人技术。 电子邮件：zhzhonghai@sina.com shu-yue yu，出生于1993年，目前是中国北京航空航天测量与控制技术公司有限公司的工程师。电子邮件：liduanling@163.com锣jing Yu，出生于1966年，目前是中国北京航空航天测量和控制技术公司的教授。他于1991年获得了中国北京大学的导航指导和控制硕士学位。他的研究兴趣包括测量和控制技术，BCI，智能机器人，预后和健康管理。电子邮件：casicygj@163.com Zhong-hai Zhang出生于1971年，目前是中国北京航空航天测量和控制技术公司的教授。 2014年，他获得了北京邮政与电信大学的机械工程博士学位。。 他的研究兴趣包括机制和机器人技术。 电子邮件：zhzhonghai@sina.com shu-yue yu，出生于1993年，目前是中国北京航空航天测量与控制技术公司有限公司的工程师。电子邮件：casicygj@163.com Zhong-hai Zhang出生于1971年，目前是中国北京航空航天测量和控制技术公司的教授。2014年，他获得了北京邮政与电信大学的机械工程博士学位。他的研究兴趣包括机制和机器人技术。电子邮件：zhzhonghai@sina.com shu-yue yu，出生于1993年，目前是中国北京航空航天测量与控制技术公司有限公司的工程师。她于2019年获得了北京邮政与电信大学的控制科学和工程硕士学位。她的研究兴趣包括机器人技术和BCI。电子邮件：ysy_ivy@163.com通讯作者：li-wei cheng电子邮件：clw1016@sina.com
使用全原子模拟和人工智能发现新的淀粉样蛋白样肽
微生物组革命移动了微生物学家的守门柱。几个世纪以来，微生物学一直在理解相对少量的微生物上。这些模型物种是因为它们对健康，环境，工业的重要性，或仅仅是因为该物种易于使用。微生物学家在整个分子，遗传和基因组旋转中保持了关注，但是宏基因组革命使得不可能忽略我们世界各个方面发现的成千上万种研究的物种（DeWhirst等人。2010; Quast等。2013; Parks等。2018）。微生物组的科学崛起令人兴奋，但它给微生物学带来了巨大的实践挑战。如果只花了几个世纪的时间才能学习几种模型物种的细节，我们如何才能理解成千上万的新发现物种？为了说明研究研究的数据的匮乏，我们进行了文献计量分析，以提出微生物学研究的不均匀分布。GTDB数据库的版本202（Parks等人2022）包括43,409种独特的物种，我们计算了参考标题或摘要中每个物种的PubMed文章数量。结果严重偏斜。几乎74％的已知物种从来都不是科学出版物的主题 - 这些是未研究的细菌（图1A）。即使在研究的物种中（至少有一个出版物），所有文章中的50％仅指十种物种（图1b）。因此，我们的知识密度（我们每个物种所学的数量）实际上正在减少。所有细菌学文章中有90％以上研究的物种的研究不足1％，从而产生了细小的微生物的“长尾巴”。科学企业正在扩大，每年科学家发表的论文比久违的年份（国家科学基金会和国家科学委员会2021年）多4-5％。很容易想到，科学产量的增加将克服微生物的长尾巴，也就是说，科学家最终将四处研究每个物种。不幸的是，每年发现的物种数量超过了科学产出的增加（图1C）。在1990 - 2020年之间，每个研究的细菌种类发表的论文数量降低了60％（图1D）。当我们的很多理解来自少量的小动物时，我们对细菌多样性的看法就会有偏见。微生物学家杰弗里·格拉尼克（Jeffery Gralnick）曾经打趣说：“大肠杆菌是大肠杆菌的伟大模型生物。”格拉尼克（Gralnick）的评论提到在Shewanella Oneidensis的TCA周期中发现异常（相对于大肠杆菌）（Brutinel and Gralnick 2012）。尽管Oneidensis链球菌的引用减少了201倍，但可以说不是一个研究的物种。我们的分析将其排名为研究最多的细菌，在所有物种中排名前2.17％。即使是格拉尼克上述论文的简介也将S. oneidensis表示为“模型环境有机体”。如果在微生物2％之外发现了S. Oneidensis的TCA周期等差异，请想象其他98％的微生物中的多样性。微生物学家如何赶上爆炸的生命树？我们提出了两个宏伟的挑战，以培训一代可以解决微生物世界多样性的微生物学家。首先，我们需要采用多因素实验设计。一次进行一次研究的物种，菌株，基因，环境，压力源和表型。统计学家已经教导了数十年来，最有效，最强大的实验设计同时改变了多个因素，然后对效果进行解析