英国剧院是经济强国。该行业每年创造 44 亿英镑的营业额,为 GVA 贡献 23.9 亿英镑,并为 205,000 名工人提供支持。每花费 1 英镑购买剧院门票,就会为当地经济带来 1.40 英镑的额外支出。剧院对英国蓬勃发展的创意产业至关重要,也是英国全球化的关键,为英国电影和电视输送人才,推动入境旅游,并向世界各地出口作品。剧院在当地社区中发挥着重要作用,带来变革性的社会利益。它们为儿童提供免费的游乐空间,积极促进社会流动,并在冬季充当指定的温暖空间。剧院是社会利益的源泉,促进幸福感、同理心、自信,并提高教育水平。英国剧院也在引领可持续未来,开创了将可持续实践融入制作和组织中的举措。但英国戏剧行业面临风险。制作成本继续以高于通货膨胀的速度上涨,自 2019 年以来能源成本上涨了 120%。过去 14 年,公共艺术投资实际大幅下降。如果未来五年不对物理基础设施进行认真投资,近 40% 的场馆面临关闭风险,40% 的场馆将变得太不安全而无法使用。在您的支持下,我们可以为剧院的蓬勃发展创造条件。1.通过“每个孩子的戏剧”打破机会障碍。扩大访问范围
简单总结:弥漫大 B 细胞淋巴瘤是最常见的淋巴瘤类型。尽管接受了初始治疗,但多达 40% 的患者未能治愈,需要二线治疗。对于那些经历晚期复发或无法获得 CAR-T 细胞疗法的患者,以铂类为基础的化疗后进行干细胞移植仍然是标准治疗方法。在这项研究中,我们使用全基因组 CRISPR/Cas9 筛选和单基因敲除实验来识别与对铂类药物的反应相关的基因。我们提供了与 DLBCL 对顺铂的反应有关的基因的综合列表。我们的功能实验强调了 DNA 损伤反应基因 XPA 和 ERCC6 以及 BTK 在对铂类药物的反应中的关键作用。此外,我们还表明,抑制较低浓度的 BTK 会使 DLBCL 细胞对铂类药物敏感。
坐落在大脑的颞叶中,海马统治着记忆和学习的神经震中 - 一种小而强大的结构,在塑造我们的经验和塑造我们对世界的理解方面起着关键作用。在本文中,我们踏上了海马奇观的旅程,在神经科学领域揭示了其解剖学,功能和深刻的意义。海马以与海马相似的命名,包括大脑每个半球中的两个弯曲结构。位于内侧颞叶内,该临界大脑区域与邻近结构(例如内嗅皮层,杏仁核和前额叶皮层)复杂地连接。其功能的核心是海马在可以有意识地召回和口头表达的事实和事件的声明性记忆中的作用。
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神经元是由单个轴突和多个树突组成的高度极化细胞。轴突 - 树突极性对于正确的组织形成和脑功能至关重要。细胞内蛋白转运在神经元极性的建立中起重要作用。但是,极化运输的调节机制尚不清楚。在这里,我们表明Rab6是一种针对细胞内囊泡传统调节的小GTPase,在神经元极化和脑发育中起着关键作用。中枢神经系统特异性RAB6A/B双敲除(RAB6 DKO)两性的小鼠均表现出新皮质和小脑的严重发育不良。在Rab6 DKO新皮层中,神经元的轴突延伸受损会导致中间区发育不全。在体外,从性别中培养的神经元中Rab6a和Rab6b的缺失会导致与高尔基体相邻的突触囊泡前体(SVP)的异常积累,从而导致轴突延伸中的缺陷和Axon -Axon -dendrite Polarity的丧失。此外,Rab6 DKO会导致神经元中溶酶体的显着膨胀。总体而言,我们的结果表明,RAB6介导的SVP的极化转运对于神经元极化和随后的脑形成至关重要。
a)全长层粘连蛋白在组织上皮组织和内皮组织的基底膜方面起着核心作用。它们通过与几个细胞表面受体结合,包括整联蛋白,Syndecans,Lutheran血液组糖蛋白以及其他基质蛋白(如Nidogen和Agrin),从而激活细胞信号级联,从而形成细胞外基质和细胞之间的直接结合。b)层粘连蛋白521是天然干细胞生态位的钥匙基底膜蛋白,由人多能干细胞(HPSC)在预植物植入的胚胎的内部细胞质量中表达和分泌。[5] c)层粘连蛋白是三聚体蛋白,同工型是根据相互交织的α,β和γ链的组合指定的。
然而,当 GenAI 被用作减轻辛劳(例如单调乏味的行政任务)的工具并培养创新和协作文化时,它可以改变这种状况。它可以减少行政琐事的繁琐,让员工专注于工作中更有吸引力和更愉快的方面。事实上,上面提到的 BCG 研究表明,员工平均每周要花一天半的时间处理低乐趣/高辛劳的行政任务(图 2)。这正是 GenAI 自动化可以将这些时间用于更高效和更充实的工作的地方。同样的研究表明,最快乐的活动是个人发展,但员工花的时间很少。GenAI 可以再次提供帮助,通过将即时个性化指导引入工作流程来提高员工的快乐感。
抽象的DNA复制面临着源自内源性或E X强度来源的DNA病变的挑战,导致单链DNA(SSDNA)的积累,从而触发了Atr c Hec Kpoint响应的激活。为在存在受损的DNA的情况下完成基因组复制,细胞采用DNA损伤耐受机制,不仅在停滞的复制叉上运行,而且在ssDNA间隙下,源自病变下游DNA合成的SSDNA间隙。在这里,我们证明了人类细胞积累了复制后的ssDNA间隙。t hese间隙,由远程切除exo1和dna2引起了b y p rimpol谴责,并构成了与失速的叉子相比,ssDNA信号的主要起源是负责复制应力的ATR激活的主要起源。引人注目的是,当与BRCA1缺乏症结合使用时,EXO1或DNA2的丢失会导致合成致死性,但不能导致BR Ca2。他的现象与仅BRCA1仅有助于ssDNA间隙的扩展的观察结果一致。非常明显的是,BRCA1缺陷型细胞会上瘾Exo1,DNA2或BLM的Xpression。他对Br Ca1突变肿瘤的远距离切除术的依赖,从而阐明了这些癌症的潜在治疗靶标。
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