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二维有机-无机杂化钙钛矿研究进展
80 戊-1-铵 ( m = 4)，81 己-1-铵 ( m = 5)，81 庚-1-铵 ( m = 6)，82 辛-1-铵 ( m = 7)，82 壬-1-铵 ( m = 8)；82 癸-1-铵 ( m = 9)，82, 83 十一-1-铵 ( m = 10)；83 RP2，2-(甲硫基)乙胺 (MTEA)；84 RP3，烯丙基铵 (ALA)；85 RP4，丁-3-炔-1-铵 (BYA)；86 RP5，2-氟乙基铵；87 RP6，异丁基铵 (iso-BA)；88 RP7，4-丁酸铵 (GABA)；89 RP8，5-戊酸铵 (5-AVA)； 90 RP9，杂原子取代的烷基铵；91 RP10，环丙基铵；92, 93 RP11，环丁基铵；92, 93 RP12，环戊基铵；92, 93 RP13，环己基铵；92, 93 RP14，环己基甲基铵；94 RP15，2-(1-环己烯基)乙基铵；95, 96 RP16，(羧基)环己基甲基铵 (TRA)；97 RP17，苯基三甲基铵 (PTA)；98 RP18，苄基铵 (BZA)；99-104 RP19，苯乙铵 (PEA)；50, 100, 101, 105-108 RP20，丙基苯基铵 (PPA)； 100, 101 RP21，4-甲基苄基铵；109 RP22，4-氟苯乙铵 (F-PEA)；106, 110-113 RP23，2-(4-氯苯基) 乙铵 (Cl-PEA)；111 RP24，2-(4-溴苯基) 乙铵 (Br-PEA)；111 RP25，全氟苯乙铵 (F5-PEA)；114 RP26，4-甲氧基苯乙铵 (MeO-PEA)；112 RP27，2-(4-芪基)乙铵 (SA)；115 RP28，2-(4-(3-氟)芪基)乙铵 (FSA)； 115 RP29，2-噻吩基甲基铵 (ThMA)；116 RP30，2-(2-噻吩基)乙铵；116 RP31，2-(4'-甲基-5'-(7-(3-甲基噻吩-2-基)苯并[c][1,2,5]噻二唑-4-基)-[2,2'-联噻吩]-5-基)乙-1-铵 (BTM)；117 RP32，1-(2-萘基)甲铵 (NMA)；118 RP33，2-(2-萘基)乙铵 (NEA)；118 RP34，萘-O-乙铵；119 RP35，芘-O-乙铵；119 RP36，苝-O-乙铵； 119 RP37，3-碘吡啶（IPy）；97 RP38，咔唑烷基铵（CA-C4）。120 DJ 相：DJ1，丙烷-1,3-二胺（PDA，m = 3）；121 丁烷-1,4-二胺（BDA，m = 4）；122-126 戊烷-1,5-二胺（m = 5）；125 己烷-1,6-二胺（HDA，m = 6）；124,125 庚烷-1,7-二胺（m = 7）；125 辛烷-1,8-二胺（ODA，m = 8）；124,125 壬烷-1,9-二胺（m = 9）125 癸烷-1,10-二胺（m = 10）； 126 十二烷-1,12-二铵（m=12）；126, 127 DJ2，N 1 -甲基乙烷-1,2-二铵（N-MEDA）；128 DJ3，N 1 -甲基丙烷-1,3-二铵（N-MPDA）；128 DJ4，2-(二甲氨基)乙基铵（DMEN）；129 DJ5，3-(二甲氨基)-1-丙基铵（DMAPA）；129 DJ6，4-(二甲氨基)丁基铵（DMABA）；129 DJ7，质子化硫脲阳离子；130 DJ8，2,2′-二硫代二乙铵；91, 131 DJ9，2,2′-(亚乙基二氧基)双(乙基铵) (EDBE)；132 DJ10，2-(2-
引用：Nandiyanto A.B.D.，Henny K.C.A.，Assaniyah S.Z.，Amanah Z.S.，Ida Kaniawati，Teguh Kurniawan，Obie Farobie，Roil Bilad M.
摘要：本研究的目的是通过文献计量学文献综述，在热解过程后确定聚苯乙烯螺旋霉素微粒的化学化合物含量以及其热解化学反应机制。使用傅立叶变换红外（FTIR）和气相色谱质量光谱（GC-MS）进行分析。通过将30 g的聚苯乙烯颗粒（尺寸为3000 µm）分解为105分钟，在120-190°C的范围内，在没有空气的情况下，进行了105分钟。该过程是在批处理反应器内完成的（长度x宽度x高= 44.5 cm x 35.5 cm x 25 cm），配备了一个连接到三个冷凝器（24°C）的出口。将冷凝器设置为串联，其中冷凝器1直接连接到反应器和连接器2连接的冷凝器1和3。热解会导致第一个冷凝器是一种两相液体，顶层中有褐色黄色的液体，底层中的无色和刺耳的液体。在第二和第三个冷凝器中，获得了无色和辛辣的液体。FTIR的结果表明在样品中检测到不同的化学成分。第一个，第二和第三冷凝器包含芳香族C = C键。第二和第三冷凝器具有相同的官能团，即H 2 O中的氢键，以及具有C -H弯曲烯烃的芳族官能团，这些算力也由FTIR原料所具有。通过GC-MS分析的结果表明，第二和第三个冷凝器含有苯乙烯，甲苯，乙酸甲酯，苄基环丙烷和其他苯乙烯衍生物。通过GC-MS分析的结果显示，在2-丙酮和苯甲胺化合物中发现的氧和氮的混合物。这个热解过程表明发生降解反应，其中聚苯乙烯被降解为小片段，例如苯乙烯和其他衍生物，例如苯，甲苯和甲苯和苯基苯。然而，由于存在氧和氮，热解是不完整的。这项研究对提供有关热解过程的想法和信息产生了有益的影响。这项研究还提供了用于在传统废物处理基础设施难以到达的领域的热解过程中的想法。本研究还旨在支持可持续发展目标（SDG）中的当前问题。
青霉素* 类别：β-内酰胺概述
青霉素* 类别：β-内酰胺 概述 青霉素是典型的β-内酰胺，至今仍是一种重要的抗菌药物。兽医学中使用的窄谱青霉素包括天然存在的青霉素、青霉素 G (苄基青霉素) 和口服的生物合成稳定青霉素，如青霉素 V (苯氧甲基青霉素) 和苯乙青霉素。青霉素对大多数敏感细菌有杀菌作用。这些窄谱 β - 内酰胺酶敏感青霉素主要对抗革兰氏阳性菌。 耐药性 在 20 世纪 40 年代初青霉素广泛使用后不久，产生青霉素酶的金黄色葡萄球菌开始出现。青霉素酶通过酶抑制破坏β - 内酰胺环，使菌体产生耐药性。耐药性的垂直进化是指通过突变和选择获得耐药性。通过这一过程，肺炎球菌能够改变青霉素结合的靶蛋白。先前对青霉素敏感的生物体也可以通过转导获得耐药性。耐药金黄色葡萄球菌可以通过将包裹在噬菌体、细菌宿主病毒中的质粒 DNA 转移给敏感金黄色葡萄球菌，从而将 β-内酰胺酶产生能力转移给敏感金黄色葡萄球菌。生物体还可以通过转化、从死细菌中吸收暴露的 DNA 并导致基因型改变（DNA 重组）获得耐药性。这可能是肺炎链球菌传播青霉素耐药性的主要手段。结合是获得青霉素耐药性的另一种方式。结合涉及同属或不同属的细菌之间质粒或其他染色体外 DNA 的单向转移。这种转移通过生育因素介导发生，并通过性菌毛从供体延伸到受体进行。这种机制通常是多药耐药性转移的原因。这种现象发生在一系列携带抗多种抗菌药物的耐药性转移因子的紧密相关基因发生交换时。这些质粒通过转移含有形成 β -内酰胺酶所需信息的基因来携带对青霉素的耐药性。
CRISPR/Cas9技术在药用植物中的应用与展望
知途径; 虚线代表未知途径; 图2（在线颜色）萜类，生物碱和苯丙烷的生物合成途径。萜类生物合成的途径可以分为三个阶段。第一阶段：IPP或DMAPP由G3P和丙酮酸或乙酰辅酶A作为底物产生；第二阶段，IPP和DMAPP用作底物来生成萜烯前体GPP，FPP和GGPP。第三阶段：GPP，FPP和GGPP在TPS的作用和修饰酶的作用下产生特定的萜类化合物。涉及萜类合成途径的酶包括：DXS，DXR，AACT，HMGS，IDI，GPS，FPS，FPS，GGPPS，GGPPS，ADS，CPS，CPS，CYP76AK2，CYP76AK2，CYP76AK3，CYP76AK3，PDS，PPTA / G，PPTA / G，CYP5150L8，和CYP505DD13D13。生物碱使用氨基酸作为其前体。4-羟基苯基甲醛和多巴胺转化为（S） - 霉菌，这是苄基等喹啉生物碱的前体；色素通过吲哚途径从分支酸合成，IPP/DMAPP通过虹膜素途径转化为secologinin。色素和secologanin被转化为严格辛汀，这是单二烯吲哚吲哚生物碱的常见前体。涉及生物碱合成途径的酶包括：NCS，TNMT，MSH，SOMT，TDC，CYP719A19，STOX，COOMT，COOMT，STR，SGD，SGD，4'OMT，G10H，G10H，G10H，SLS，SLS，LAMT和HSS。苯丙烷合成途径始于苯丙氨酸。苯丙氨酸被催化至4-甲基二氧化碳，该COA与丙二酰辅酶A反应形成类黄酮，并与3,4-二羟基苯乙酸形成酚酸。参与苯丙烷合成途径的酶包括：PAL，C4H，4CL，CHS，IFS，CHI，CHI，F3H，DFR，ANS，GTS，GTS，C3H，CCR，CCR，RAS和LAC；黄色块代表苯丙烷；蓝色块代表生物碱；绿色块代表萜烯；实线代表已知途径；虚线代表未知的途径；两条固体/虚线表示多步反应
筛选小分子糖基化抑制剂并评估其对糖蛋白的影响
Bowdoin College生物化学系摘要：幽门螺杆菌是一种革兰氏阴性的，螺旋形的致病细菌，可在人类的胃中殖民。一旦建立了感染，还可能发生胃癌和消化性溃疡。抗生素一直是致病细菌治疗的强大工具。当前幽门螺杆菌的治疗方法是“三重治疗”，涉及至少两种不同的抗生素。第三种药物通常是质子泵抑制剂（PPI），以帮助胃愈合。但是，这尚未有效。过量使用广谱抗生素会导致细菌病原体中的抗生素耐药机制（Quintana，2022）。广谱抗生素也经常破坏正常的肠道微生物组（Quintana，2022）。需要替代方法来最大程度地减少负面副作用，并选择性地治疗关注的抗生素抗生素“优先病原体”。细菌聚糖由于其独特的单糖和在细菌致病性中的作用而引人注目的治疗靶标。先前的研究表明，细菌糖基化的破坏会导致对宿主细胞，生物膜形成，运动的粘附降低，从而降低了宿主定殖（Quintana，2022）。因此，杜贝实验室的研究重点是靶向覆盖细菌细胞表面的聚糖。伊莎贝拉·金塔纳（Isabella Quintana）最近的工作先前证明了基于稀有细菌单糖的S-糖苷抑制剂，可有效破坏聚糖生物合成和细菌适应性。我复制了一些实验以确认这些发现。我还使用碳水化合物结合蛋白探索了互补角，以确认S-糖苷抑制剂以浓度依赖性方式有效地阻碍了聚糖生物合成。总体而言，小分子抑制剂已证明可以选择性地靶向抗生素耐药性病原体，从而增加了我们治疗感染的工具。项目目标：这项研究旨在评估基于稀有细菌单糖的S-糖苷抑制剂在破坏聚糖生物合成中的有效性，通过测量糖蛋白生物合成和细胞表面聚糖结构的变化。使用的方法：小分子抑制剂 - 细菌单糖，BAC，DATDG和FUCNAC上的苄基 - 糖苷被用作细菌糖基转移酶的底物诱饵。这些细菌单糖是由于它们快速合成支架及其在优先病原体中的利用而选择的（Williams，2020）。目的是评估S-糖苷作为代谢抑制剂的有效性，以阻止细菌糖基化。这是通过1）确认抑制糖蛋白生物合成的抑制作用和2）确认细胞表面聚糖结构的变化。
89Zr-DFO-Azepin 的光诱导放射合成
在 PET 或放射免疫治疗的诊断和放射治疗药物的开发中，快速获取放射性标记抗体的方法至关重要。人类肝细胞生长因子受体 (c-MET) 信号通路在包括胃癌在内的几种恶性肿瘤中失调，是药物发现中的重要生物标志物。在这里，我们使用光放射化学方法直接从完全配制的药物 (MetMAb) 开始生产 89 Zr 放射性标记的 onartuzumab（一种单价抗人 c-MET 抗体）。方法：在含有 89 Zr-草酸盐、光活性螯合物去铁胺 B (DFO) - 芳基叠氮化物 (DFO-ArN 3 ) 和 MetMAb 的一锅反应中同时进行 89 Zr 放射性标记和蛋白质结合，得到 89 Zr-DFO-azepin-onartuzumab。作为对照，使用预纯化的 onartuzumab 和 DFO-Bn-NCS，通过常规两步工艺制备 89 Zr-DFO-苄基 Bn-异硫氰酸酯 Bn-NCS-onartuzumab。使用尺寸排阻法纯化放射性示踪剂，并通过放射色谱法进行评估。研究了人血清中的放射化学稳定性，并使用 MKN-45 胃癌细胞通过细胞结合试验确定了免疫反应性。对带有皮下 MKN-45 异种移植瘤的雌性无胸腺裸鼠进行多个时间点（0 – 72 小时）的 PET 成像。在获得最终图像后进行生物分布实验。通过竞争性抑制（阻断）研究在体内评估了 89 Zr-DFO-azepin-onartuzumab 的肿瘤特异性。结果：初始光放射合成实验在不到 15 分钟的时间内产生了 89 Zr-DFO-azepin-onartuzumab，分离的衰变校正放射化学产率 (RCY) 为 24.8%，放射化学纯度约为 90%，摩尔活度约为 1.5 MBq nmol − 1。反应优化将 89 Zr-DFO-azepin-onartuzumab 的放射化学转化率提高到 56.9% ± 4.1% (n=3)，分离的 RCY 为 41.2% ± 10.6% (n=3)，放射化学纯度超过 90%。采用常规方法生产 89 Zr-DFO-Bn-NCS-onartuzumab，分离 RCY 超过 97%，放射化学纯度超过 97%，摩尔活性约为 14.0 MBq nmol − 1 。两种放射性示踪剂均具有免疫反应性，在人血清中稳定。PET 成像和生物分布研究表明，两种放射性示踪剂均具有较高的肿瘤摄取率。到 72 小时时，89 Zr-DFO-azepin-onartuzumab ( n = 4) 的肿瘤和肝脏摄取量（注射剂量百分比 [%ID]）分别达到 15.37 ± 5.21 %ID g − 1 和 6.56 ± 4.03 % ID g − 1，而 89 Zr-DFO-Bn-NCS-onartuzumab ( n = 4) 的肿瘤和肝脏摄取量分别达到 21.38 ± 11.57 %ID g − 1 和 18.84 ± 6.03 %ID g − 1。阻断实验显示肿瘤摄取量显著降低