长期风险除了短期风险外,长时间使用甲基甲基苯丙胺可能会导致负面影响,甚至可能导致药物使用障碍(SUD)(通常称为“成瘾”)。长期使用会导致症状,例如:•焦虑•失眠•情绪障碍•暴力行为•即使在一个人停止服用甲基苯丙胺的情况下也可以持续的精神病症状:•偏执狂•视觉和听觉幻觉•妄想•妄想(例如,感觉到皮肤下的昆虫),您需要erce越高,您需要越高,您就会感觉到同一剂量。经常使用甲基苯丙胺的人在没有药物的情况下可能会感到愉悦或幸福,这可能会导致进一步的滥用。戒断症状可以包括:•抑郁•焦虑•疲劳•对甲基苯丙胺的强烈渴望
i 本文件使用“兴奋剂”和“精神兴奋剂”这两个术语来反映一大群具有兴奋剂特性的处方药和非法制造的管制物质,这取决于来源对这些物质的描述。此外,个别药物名称(如“苯丙胺”或“甲基苯丙胺”)的使用与引用术语一致。大多数已发表的死亡率报告都将与兴奋剂有关的死亡归类为“精神兴奋剂”,并将其作为处方兴奋剂和非法制造兴奋剂的广泛总括类别。有时,美国国家卫生统计中心也会对死亡证明文本进行特殊分析,在这种情况下,他们能够确定甲基苯丙胺等特定药物的作用。美国国家药物使用和健康调查包含有关“兴奋剂”使用和非医疗使用的问题,其中包括处方兴奋剂和非法甲基苯丙胺以及作为单个物质的“甲基苯丙胺”。
目标:评估新的右旋苯丙胺透皮系统(D-ATS)的效率和安全性,以治疗儿童和青少年(6-17岁),并使用注意力/多活跃障碍(ADHD)。方法:在此阶段2中,评估了4个不同剂量(5、10、15和20 mg)的4个D-ATS斑块。患者开始了为期5周的开放标签,逐步剂量优化期,他们接受了5毫克的D-ATS贴片(应用于髋关节)9小时。在每周访问期间,根据效率和安全性,对患者进行了对下一个剂量水平的调整。在最佳剂量下,该剂量是在2周的跨界双盲治疗期间维持的。主要终点是通过Swanson,Kotkin,Agler,M-Flynn和Pelham量表(Skamp)总分来评估D-ATS与安慰剂的效率;关键的次要终点包括评估按照总分来评估效能的发作和效率持续时间,其他次要终点包括永久性绩效量度(Permp)分数。整个过程都评估了安全性。结果:D-ATS的治疗在ADHD症状中与安慰剂相比,按照Skamp总分来衡量,在12次评估期内,总体最小二乘平均值差异(95%的置态间隔)与-5.87(6.76,-4.97; p <0.001)的安慰剂。在两小时后2小时观察到效率的发作(p <0.001),效果持续时间一直持续到12小时(在9小时以9小时为单位),在2小时内,D-ATS和安慰剂之间的差异显着差异(从2小时开始)(所有P£0.003)。临床试验注册号。在Permp-A和Permp-C分数中的显着改善和安慰剂的分数还从D-ATS处理后2到12小时观察到。d-ats是安全且耐受良好的,具有类似于口服苯丙胺观察到的系统性安全性。结论:这项研究表明,D-ATS是ADHD儿童和青少年的有效且耐受性良好的治疗方法。这些数据表明D-AT可以提供持续的效率以及透皮药物输送的优势,从而使其成为一种有益的新治疗选择。:NCT01711021。
12次在堪萨斯州在2021年在堪萨斯州抓住的12次实验室的甲基苯丙胺实验室事件的总数归类为一锅甲基苯丙胺实验室。使用硝酸铵,氢氧化钠,水,石油馏出物和金属矿物质的一锅生产方法将伪麻黄碱转化为甲基苯丙胺。这种制造方法通常在小型塑料瓶中完成,是便携式的,可以很容易地隐藏。在2021年抓住了使用红磷和氢碘酸产生甲基苯丙胺的一个红磷实验室。使用无水氨和锂或金属产生甲基苯丙胺的无水氨实验室。在2021年扣押的四个实验室是未知类型。执法机构向El Paso情报中心(EPIC)报告的信息表明,2021年在美国占领的大多数甲基苯丙胺实验室都是一锅实验室。2021年在堪萨斯州抓住的十二个实验室比2020年(大流行第一年)的历史最低点增加了。美国各地的实验室数量继续下降。基于报告给Epic的数据,国内甲基苯丙胺秘密的数量
3,4-亚甲基二氧基甲基苯丙胺 (MDMA) 和苯丙胺是常用的精神兴奋剂。这些物质的非法制造主要位于荷兰和比利时,产生大量的化学废物,这些废物被处置在环境中或排放到下水道系统中。对高分辨率质谱 (HRMS) 数据进行了回顾性分析,以检测废水样品中 MDMA 和苯丙胺生产的合成标记物。具体而言,实施了可疑和非目标筛选,并结合基于检测到的特征与 MDMA 和苯丙胺质量负荷之间的相似性度量的优先级方法。2016 年至 2018 年期间,采用液相色谱-高分辨率质谱联用技术分析了从荷兰一家处理厂采集的 235 个 24 小时复合废水样品。样本最初根据 MDMA 和苯丙胺的每日摄入量分为两组(即基线消费组与倾倒组)。使用显著性检验和倍数变化来查找两组中特征之间的差异。然后,使用各种测量方法(欧几里得距离、皮尔逊相关系数、斯皮尔曼等级相关系数、距离相关和最大信息系数)调查整个时间序列中所有特征的峰面积与 MDMA 或苯丙胺摄入量之间的关联。这种无监督、无偏见的方法用于对特征进行优先排序,并允许选择 28 种假定的 MDMA 和苯丙胺生产标记。这些标记可能用于检测下水道系统中的倾倒处,有助于确定合成路线并追踪环境中的废物。
多项研究表明神经炎症过程与多种神经精神疾病的病理生理有关(Hirsch 和 Hunot,2009 年;Sidoryk-Wegrzynowicz 等人,2011 年),包括 MA 使用障碍(Kohno 等人,2019 年)。活化的神经胶质细胞通过分泌多种促炎介质在神经炎症中发挥核心作用(Minghetti 等人,2005 年)。在临床前研究中,MA 激活小胶质细胞,阻断 MA 诱导的神经胶质细胞激活可减弱随后的 MA 诱导神经变性(Ladenheim、Krasnova 等人 2000 年;Flora、Lee 等人 2002 年;Thomas 和 Kuhn 2005 年;Fantegrossi、Ciullo 等人 2008 年;Narita、Suzuki 等人 2008 年;Thomas、Francescutti-Verbeem 等人 2008 年)。在一项人体成像研究中,与未使用 MA 的对照组相比,戒断 MA 的使用者中激活的小胶质细胞的标记物显著增加,并且结合水平与戒断 MA 的时间呈负相关(Sekine、Ouchi 等人 2008 年)。在人类 MA 使用者中,促炎性细胞因子 (IFN-α、IL-1β、IL-2、IL-6、TNF-α) 和趋化因子 (MCP-1、MIP-1α、MIP-1β) 的血浆水平升高与神经认知功能障碍显著相关 (Loftis 等人,2011a)。神经炎症和相关的神经认知功能障碍在 HIV 感染中很常见,而 MA 的使用会增加 HIV 感染者神经认知障碍的风险 (Soontornniyomkij 等人,2016)。总之,这些结果表明,抵消 MA 诱导的神经炎症和小胶质细胞活化的药物可能会减少 MA 诱导的神经退行性,从而改善 MA 使用障碍的神经认知和治疗结果。相比之下,其他作者得出的结论是,MA 诱导的小胶质细胞活化相对温和,可能不是 MA 相关多巴胺能毒性的主要诱因 (Shaerzadeh et al., 2018)。有必要对针对 MA 诱导的小胶质细胞活化和神经炎症的药物进行临床试验。
新的精神活性物质也仍然是一个挑战,因为市场见证了引入不可预测且知名度不佳的新药。监管和立法步骤在全球潮流方面取得了成功,但在低收入国家中,问题正在加剧。在2015年至2019年之间,南美洲和中美洲的新合成精神活性物质的数量增加了五倍,而非洲的癫痫发作则从次要数量增加到了次要数量。在南亚和西南部以及中东也有强劲增长。
药物滥用和精神健康服务管理局。兴奋剂使用障碍的治疗。(2020 年)。摘自《兴奋剂使用障碍的治疗》(samhsa.gov)。访问时间:2021-03-12。
以人为本的语言:我正努力使用以人为本的语言来指代吸毒/酗酒和/或接受药物滥用治疗的个人(例如“使用可卡因或甲基苯丙胺的个人”),而不是使用更具侮辱性的术语(例如“瘾君子”或“可卡因/甲基苯丙胺使用者”)。由于旧习惯难以改变,我可能会不经意地使用更古老、更具侮辱性的术语。我提前道歉。