高血压和外周动脉疾病 (PAD) 外周动脉疾病 (PAD) 是一种当多余的胆固醇和其他脂肪积聚在为您的四肢供血的动脉壁上时发生的疾病。如果您患有 PAD,您身体其他部位的动脉很可能也会患病,这会使您患心脏病和其他疾病的风险更高。高血压使动脉中更容易积聚斑块,并可能通过减少全身的血流量而导致 PAD。
人们通常认为组织血流的局部增加和减少是由小动脉平滑肌的松弛或收缩介导的,但在许多组织中,包括大脑、心脏、肾脏和胰腺,收缩性周细胞也会控制毛细血管的血流。事实上,在大脑中,脑内血管系统的大部分阻力位于毛细血管中,神经活动可以通过周细胞扩张毛细血管来增加脑血流量。此外,缺血会导致周细胞收缩,导致缺血后血流长期减少,这为中风提供了一个新的治疗靶点。周细胞对脑毛细血管的收缩也发生在阿尔茨海默病的早期阶段。引起 Covid-19 的 SARS-CoV-2 病毒与脑周细胞上的 ACE2 结合,并通过降低 ACE2 功能来增强血管紧张素 II 引起的周细胞收缩。临床上,患者接受补充氧气时通常会产生高氧,这种现象也会通过促进周细胞收缩而使脑毛细血管收缩。因此,认识到周细胞介导毛细血管收缩的可能性,为增加多种神经系统疾病的血流量提供了新的治疗靶点。
这些研究采用了多种方法和技术,使我们能够从回路研究到整个生物体,目的是将这些发现转化为临床应用。这项研究的重点是不同患者群体在一生中和日常生活活动中的脑血流反应。该团队成员此前已经发现,儿童和成人在休息和运动时脑血流存在显著差异。在本次研讨会期间,参观者将有机会完成一些有趣且互动的任务,而科学家将使用超声波非侵入性地测量参观者大脑中的血流量。
简介门脉高压症 (PHTN) 是肝硬化的后果,也是肝硬化患者进行肝移植和死亡的主要原因 (1) 。根据欧姆定律的液压当量,门脉压力由血流量和阻力决定。因此,PHTN 的病理生理学可归因于血流量增加、血管阻力增加或两者兼而有之 (2) 。肝窦内皮细胞 (LSEC) 形成肝窦的通透性屏障,是肝脏微循环和门脉压力的重要调节器 (3) 。研究表明 LSEC 会在 PHTN (1) 进展过程中启动肝窦重塑。当暴露于肝损伤时,肝窦会发生重塑,LSEC 窗孔会丢失,形成有组织的基底膜(该过程称为毛细血管化)(4) ,以及肝窦血管生成 (5) 。毛细血管化的肝窦具有基底膜形成,导致肝窦僵硬,从而导致肝血管阻力增加和 PHTN 的发展 (1)。同时,毛细血管化的 LSEC 具有普通内皮细胞的表型,可以从已有的血管床形成新血管,这一过程称为血管生成 (6, 7)。肝内循环中血管生成引起的血流增加会导致 PHTN。然而,肝窦重塑的潜在机制尚不清楚。炎症信号也通过影响肝窦重塑而导致 PHTN (5)。我们团队和其他团队先前发表的论文表明,炎症刺激(8、9),包括 TNF-α 刺激,会导致 LSEC 表型的丧失(9),并导致随后的异常血管分泌信号传导,从而募集免疫细胞至肝窦(10-14)。脂多糖的炎症刺激会促进
“心脏病”一词涵盖了一系列影响心血管系统、尤其是心脏的医学问题。不同疾病的心血管疾病的体征和症状可能有所不同。由于胎儿心脏发育异常而导致心脏结构或功能出现问题,称为先天性心脏病。当身体器官的血液供应不足时,就会发生一种称为充血性心力衰竭的疾病 [2]。冠心病是缺血性心脏病的另一个名称,是世界各地人们患心脏病的主要原因。动脉粥样硬化是指脂肪沉积在为心脏供血的动脉内,随后使血管收缩,从而减少心肌的血流量,是冠心病的标志。
& 意识的概念是催眠状态存在和性质的持续争论的核心。此前,我们描述了与催眠相关的大脑活动变化(Rainville、Hofbauer、Paus、Duncan、Bushnell 和 Price,1999 年)。在这里,我们利用正电子发射断层扫描 (PET) 在 10 名正常志愿者中复制并扩展了这些发现。在催眠诱导前(4 次扫描)和后(4 次扫描)进行的 8 次 PET 扫描中,受试者在扫描后立即评估他们感知到的“精神放松”和“精神专注”水平,这是描述催眠体验的两个关键维度。区域脑血流量 (rCBF) 与自我评分之间的回归分析证实了前扣带皮层 (ACC)、丘脑和前额叶皮层 (ACC) 的假设参与。
方法:这是一篇描述随机交叉研究的方案文章。我们将收集 13 名健康成年人的数据,他们的年龄在 40 至 60 岁之间,体重指数 < 35 kg/m 2 。参与者需要分三次进入实验室,坐 3 小时,每次访问时每 30 分钟以随机顺序休息 3 分钟,休息方式如下:(1) 社交休息;(2) 在跑步机上快走;或 (3) 简单的阻力活动。在每种实验条件之前和之后,将使用短分离通道功能性近红外光谱 (fNIRS) 测量脑血流量 (主要结果),并评估工作记忆 (计算机上的 1、2 和 3)。将收集以下其他次要结果:心理因素(问卷);动脉僵硬;唾液皮质醇水平;和血糖水平。