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World File Search System血浆
血浆光子晶体中的可调拓扑边缘状态
摘要在这项研究中，我们发现了一种位于等离子体光子晶体（PPC）和传统光子晶体之间的界面上的边缘状态，该边缘取决于光子带隙的特性，而不是表面缺陷。模拟和理论分析表明，通过调整血浆密度，我们可以改变PPC的光子带隙的拓扑特征。这使其与传统PC的光子带隙不同，从而激发或关闭拓扑边缘状态。我们进一步讨论了血浆参数对边缘状态特征的影响，结果表明，随着血浆密度的增加，PPC的第一个光子带隙（PBG）关闭然后重新开放，从而导致频段反转和PPCS PBG特性的变化。我们可以通过等离子体控制边缘状态的产生，并调整边缘状态的频率和强度。在边缘状态出现后，随着等离子体密度的进一步增加，PPC的第一个PBG将向高频转移并加深。边缘状态的频率将转向更高的频率，其强度也会增加。我们通过增加阵列数量来增加PPC的第一个PBG深度，并发现当PPC阵列的数量增加时，只有边缘状态的强度会增加，而频率保持不变。因此，可以通过血浆密度和阵列数量参数来实现边缘状态频率和强度的灵活调整。我们的研究证明了血浆光子晶体中拓扑边缘状态的特性，我们认为这可以为基于边缘状态的应用提供一些指导。
甲烷非热血浆热解的动力学研究
非热血浆辅助甲烷热解已成为轻度条件下氢生产的一种有希望的方法，同时产生了有价值的碳材料。在此，我们开发了一个等离子化学动力学模型，以阐明与氢气解析涉及氢和固体碳（GA）反应器内的甲烷热解的潜在反应机制。开发了一个零维（0D）化学动力学模型，以模拟基于GA的甲烷热解过程中的血浆化学，并结合了涉及电子，激发物种，离子和重物的反应。该模型准确地预测了与实验数据一致的甲烷转化和产品选择性。观察到氢与甲烷转化率之间存在很强的相关性，主要是由反应CH 4 + H→CH 3 + H 2驱动，对氢的形成贡献44.2％，而甲烷耗竭的37.7％。电子与碳氢化合物的影响碰撞起着次要作用，占H 2形成的31.1％。这项工作提供了对GA辅助甲烷热解中固体碳形成机制的详细研究。大多数固体碳源于通过反应E + C 2 H 2→E + C 2 + H 2 /2H的电子撞击C 2 H 2的分离以及随后的C 2缩合。c 2自由基被突出显示为固体碳形成的主要因素，占总碳产量的95.0％，这可能是由于C 2 H 2中相对较低的C - H解离能。这项动力学研究提供了对H 2背后的机制和在GA辅助甲烷热解过程中的固体形成机制的全面理解。
药物靶标孟德尔随机化分析支持降低血浆
此预印本的版权所有者此版本于 2024 年 1 月 23 日发布。；https://doi.org/10.1101/2024.01.23.24301541 doi: medRxiv preprint
血浆纤溶酶原激活剂抑制剂-2 抗原水平...
摘要背景：妊娠期由于纤溶和凝血系统发生变化，导致血液处于高凝状态。这些变化包括促凝物质增加和低纤溶，这是由于纤溶酶原激活剂抑制剂-2 增加和恶性疟原虫 (Pf) 通过分泌恶性疟原虫红细胞膜蛋白-1 (Pf Emp-1) 诱导的凝血所致，加剧了孕妇的病情。本研究评估了感染恶性疟原虫疟疾的孕妇血浆 PAI-2 抗原水平。材料和方法：这项以医院为基础的横断面研究招募了 85 名孕妇，其中 55 名 (64.7%) 为 Pf 疟疾阳性，30 名 (35.3%) 为 Pf 疟疾阴性（对照组）。在无菌条件下抽取静脉血，进行薄血膜和厚血膜疟原虫显微镜检查、全血细胞计数分析，并用夹心 ELISA 测定 PAI-2 Ag 水平。使用 SPSS 26.0 版进行数据分析，p<0.05 认为具有统计学意义。结果：Pf 疟疾感染孕妇的血红蛋白、RBC、HCT、MCV、MCH、MCHC、绝对淋巴细胞计数和 PLT 值低于对照孕妇组（p<0.05）。孕周、妊娠次数、产次和妊娠间隔对参与者的 PAI-2 浓度没有显著影响（p=0.425、p=0.953、p=0.174 和 p=0.826）。Pf 疟疾孕妇的 PAI-2 水平高于对照组孕妇（p<0.001）。疟原虫密度与 PAI-2 Ag 水平之间存在显著相关性（r=0.812，p<0.001）。结果表明，PAI-2 Ag 浓度随疟原虫密度增加而增加。结论：感染恶性疟原虫的孕妇血浆 PAI-2 抗原水平高于未患疟疾的孕妇。结果表明，PAI-2 Ag 水平随疟疾感染的进展和疟原虫密度增加而增加。疟疾和妊娠的发病机制可能导致红细胞参数和血小板减少。
量子计算在推进血浆物理模拟的融合能和高能量
适应性免疫通过调节抗原特异性反应，炎症信号传导和抗体产生，在动脉粥样硬化的发病机理中起着重要作用。但是，随着年龄的增长，我们的免疫系统经历了逐渐的功能下降，这种现象称为“免疫衰老”。这种下降的特征是增生性幼稚的B和T细胞的减少，B和T细胞受体库库减少，以及相关的分泌性分泌性疾病。此外，衰老会影响生发中心的反应，并恶化次级淋巴器官功能和结构，从而导致T-B细胞动力学受损并增加自身抗体的产生。在这篇综述中，我们将剖析衰老对适应性免疫的影响以及与年龄相关的B-和T细胞在动脉粥样硬化发病机理中所起的作用，强调需要针对与年龄相关的免疫功能障碍的干预措施，以减少心血管疾病风险。
随着衰老而增加的血浆dyRK1a可以预防神经退行性疾病
需要更有效地预防阿尔茨海默氏病的早期标记。我们先前表明，与对照组相比，血浆DYRK1A水平降低了血浆DYRK1A的水平。我们在认知健康的老年志愿者的血浆中评估了dyRK1a，患有阿尔茨海默氏病（AD），陶氏病或唐氏综合症（DS）的人以及来自患有DS的个体的淋巴母细胞。dyrk1a水平与无症状的老年人和AD患者的脑淀粉样蛋白β负担成反比。在呼吸病的患者中还检测到低DYRK1A水平。DS患者的DYRK1a水平高于对照，尽管DS和痴呆症患者的水平较低。这些数据表明，血浆DYRK1A水平可用于早期检测AD AD的风险和AD的早期检测。我们假设中年（40 - 50岁）缺乏Dyrk1a的增加可能是在认知能力下降之前的警告，反映了AD的风险增加。
异常血浆神经酰胺精炼的高危患者，心力衰竭恶化
背景：心力衰竭恶化（WHF）是一种异质临床综合征，预后不良。需要更有效的风险层次化工具来识别高危患者。证据表明，异常神经酰胺的积累可能会受到心力衰竭危险因素和组织损害的驱动力的影响。我们假设，特定的神经酰胺的长度和比率是WHF患者风险地层的生物标志物，通过反映不同器官功能障碍的病理变化。Medthods：我们使用液相色谱质谱法（LC-MS）在1,558名患者中测量了7个血浆神经酰胺，其中包括回顾性发现集的1,262名参与者和生物HF研究中的前瞻性验证患者的296名WHF患者（心脏失败中的生物标志物研究）。单变量和多变量的逻辑回归模型，以识别神经酰胺与器官功能障碍的关联。结果：我们构建了三个基于神经酰胺的分数，这些分数独立于心脏，肝脏和肾脏功能障碍，其中包括神经酰胺和每个分数中的比率，指定全身性炎症，慢性代谢障碍和水钠保留。联合神经酰胺心力衰竭评分（CHFS）与不良结果独立相关[危险比，2.80（95％CI：1.78 - 4.40; p <0.001）; 2.68 995％CI：1.12 - 6.46; p = 0.028）]，并提高了急性代偿性心力衰竭国家注册评分和BNP的预测价值[净重物指数，0.34（95％的补给间隔，CI：0.19 - 0.50）；在发现和验证集中分别为0.42（95％CI：0.13 - 0.70）。BNP较低的水平，但较高的CHF在WHF患者中对未来不良事件的危害最高。结论：与心脏和外周器官功能障碍相关的异常血浆神经酰胺可为WHF患者的风险分层提供递增的预后信息和脑纳二尿素肽浓度。这可能有助于需要积极的治疗干预措施的高风险患者的重分类。
血浆诱导的六角硼硝化硼的光活性缺陷
六角硼硝酸盐（HBN）在过去十年中一直是众多研究工作的主题。是在HBN中产生光学活性缺陷，因为它们易于整合，例如在范德华（Van der Waals）异质结构及其室温光子发射。在HBN中创建此类缺陷的许多方法仍在研究中。在这项工作中，我们介绍了使用具有不同等离子体物种的远程等离子体在HBN中创建单个缺陷发射器的方法，并从统计上报告了结果。我们使用了氩气，氮和氧等离子体，并报告了由不同气体物种及其光学特性产生的发射器的统计数据。特别是，我们检查了血浆过程前后的去角质片的发射，而无需退火步骤，以避免产生不受血浆暴露引起的发射器。我们的发现表明，纯物理氩等离子体治疗是通过血浆暴露在HBN中创建光学活性缺陷发射器的最有希望的途径。
整合遗传学和血浆蛋白质组来预测 2 型糖尿病的风险
摘要 综述目的 蛋白质是从基因组到表型组的信息传递的核心层，是最大的药物靶标类别。我们回顾了高通量技术的最新进展，这些技术提供了全面、可扩展的血浆蛋白质组分析，有可能提高对 2 型糖尿病 (T2D) 的预测和机制理解。 最新发现 技术和分析的进步使得人们能够识别新的蛋白质生物标志物和特征，这有助于解决现有方法预测和筛查 2 型糖尿病的挑战。到目前为止，基因研究仅揭示了与 2 型糖尿病相关的少数蛋白质的推定因果作用，但正在进行的大规模血浆蛋白质组基因研究将有助于解决这一问题，并增加我们对导致糖尿病的病因途径和机制的理解。 摘要 人类血浆蛋白质组的研究已经开始阐明其在 2 型糖尿病预测和生物标志物发现方面的潜力。未来整合基因组和蛋白质组数据的研究将提供机会优先考虑药物靶标并确定将遗传易感性与 2 型糖尿病发展联系起来的途径。
TL 13-112，在大鼠血浆中使用LC-MS/MS Workflow
在2001年记录了Protac的治疗潜力后，对靶向蛋白质降解的兴趣已从学术界转变为工业。1个Protac已成为一种治疗方式，几个候选者已进入临床试验。2 Protac的潜力在其结构中编码。接头将感兴趣的蛋白质（POI）结合部分连接到泛素E3连接酶识别部分（图1A）。异常结构使Protac可以使POI和E3连接酶更接近。这引起了POI的泛素化，然后由细胞的处置机制靶向。2