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肝癌中 TGF 功能二元性的表观遗传控制
1 法国雷恩第一大学欧仁·马奎斯抗癌中心，法国国家健康与医学研究院，UMR_S 1242，COSS（化学，癌变应激信号），35042 雷恩，法国；bevantkevin@gmail.com（KB）；matthis.desoteux@univ-rennes1.fr（MD）2 埃及开罗大学国家癌症研究所癌症生物学系，开罗 11796，埃及；abdelhadynci@gmail.com 3 埃及开罗大学学生医院医学实验室部，开罗 11796，埃及；drsabrin2007@gmail.com 4 埃及米斯尔科技大学（MUST）应用健康科学技术学院医学实验室技术系，Al-Motamayez 区，十月六日邮政信箱 77，埃及* 通讯地址：ayman.metwally@must.edu.eg（AMM）； cedric.coulouarn@inserm.fr (CC) † 这些作者对这项工作做出了同等贡献。
表观遗传、突触选择、文化印记和大脑发育：从分子到认知
人脑既不是约翰·洛克所说的没有任何预先存在的先天结构的“白板”——用现代人工智能语言来说，也不是完全由经验指导的未分化神经元的随机网络——也不是完全由基因决定的、不可逆转的硬连线神经元结构。它也不是由简单但非常流行的深度学习人工网络所代表的。人脑的 850 亿到 1000 亿个神经元及其突触连接经过数百万年的进化而来，每个大脑都经过近 15 年的出生后发育而形成，具有我们目前任何计算机都无法比拟的原始组织。它是高度可变、内在丰富的连接性和一套特定于物种的、由基因决定的规则之间的独特妥协，这些规则明确地使我们的大脑成为智人的大脑。
表观遗传因子ZRF1调节中肠再生期间肠道干细胞的增殖
。cc-by 4.0国际许可（未经Peer Review尚未获得认证）是作者/资助者，他已授予Biorxiv的许可证，以永久显示预印本。它是制作
自闭症谱系障碍的表观遗传因素
自闭症频谱障碍（ASD）是一种复杂的神经脱虫症，其特征是社会互动缺陷，沟通困难以及重复性和受限行为。最近的研究表明，除了遗传因素外，表观遗传机制（例如DNA甲基化，非编码组蛋白和RNA修饰）在调节基因表达相关基因表达方面起着至关重要的作用。这些机制通常受环境因素的调节，包括暴露于化学物质，孕产妇营养，压力和怀孕期间的感染。遗传倾向，表观遗传变化和环境影响之间的整合可以解释在AS中观察到的临床异质性。研究表明，基于表观遗传学特征的方法有可能完善诊断，确定新的治疗靶标并自定义临床干预措施。因此，对这些相互作用的深入了解对于在ASD的早期诊断和治疗管理方面制定更有效的策略至关重要。关键词：自闭症谱系障碍，表观遗传学，DNA甲基化，环境因素，神经发育。
单细胞分辨率在黑色素瘤中细胞行为的遗传和表观遗传调节•主管：Elena Torlai Triglia博士•Pusiththip f
癌症是由于遗传和表观遗传学改变的积累而发展的，这些改变最终决定了患者中观察到的疾病表现。了解每种DNA改变如何破坏细胞行为，最终影响疾病发展的能力将支持更有效的，定制的疗法的设计。皮肤皮肤黑色素瘤是鉴定疾病表型分子原因的肿瘤类型。每个患者由于阳光引起的损害而引起的复杂的突变曲线，这使得通过比较患者的样本来辨别单个突变的影响很复杂：它们在许多方面有所不同，并非全部驱动疾病。除了突变之外，表观遗传改变是黑色素瘤发育的特征。黑色素瘤在DNA甲基化和可及性中表现出严重的破坏，并且影响染色质结构的突变在患者中很常见。尽管如此，尚不清楚染色质状态因遗传改变而导致染色质状态以及它们在塑造细胞行为中的作用。学生将结合实验和计算方法，以阐明黑色素瘤中DNA序列/结构与分子表型之间的连接。尤其是该项目将利用黑色素瘤的新型人细胞模型（Hodis*，Torlai Triglia* et al。，10.1126/science.abi8175）和单细胞基因组工具来研究DNA序列和结构中的变化如何影响黑色素瘤中的黑色素瘤表型在黑色素瘤中影响遗传和表观群体的细胞行为，并驱动遗传元素。项目的细节将根据学生的利益量身定制，并将在面试中进行讨论。该学生将成为伦敦Blizard Institute的Torlai Triglia Lab（https://ettlab.science）的一部分。关键词：癌症发展；基因型到表型；染色质；表观遗传学；黑色素瘤；单细胞技术研究环境Torlai Triglia Lab是伦敦皇后玛丽大学的生物学和行为科学学院（SBBS）中新建立的小组。我们的研究目标是通过实验和计算工具的结合结合疾病发育期间在疾病发育过程中将DNA改变与分子和细胞表型联系起来，以鉴定可行的个性化疗法靶标。
MCB4324计算基因组学和表观基因组学
Meixia Zhao博士1006，微生物学和细胞科学电话：352-273-3715电子邮件：meixiazhao@ufl.edu办公室时间：星期一和星期三5:00 pm-6：00 pm或通过通过canvas下的Zoom Conferences进行预约。课程描述基因组学和表观基因组学利用高通量测序技术来理解生物学问题。本课程的主要目标是在（EPI）基因组学中介绍历史，理论，最新进步和计算方法，以进行大规模的基因组分析。课程主题包括序列比对，基因组组装和注释，变体鉴定，转录组学，小RNA，DNA甲基化，组蛋白修饰，开放染色质区域和3D染色质相互作用。课程成功完成本课程后，学生应该能够：•使用UNIX中的基本命令技能。•掌握了基因组学和表观基因组学的基本概念和方法。•识别并区分不同计算方法和方法的优点和缺点。•在分析不同类型的高通量基因组数据中采用并比较计算方法和方法。•解释由不同的计算方法和方法生成的数据。课程网站登录通过CANVAS https://elearning.ufl.edu/课程pre-Requousides：BSC 2891或STA 2023或MCB 3020或MCB 3023或PCB 3023或PCB 3063或BSC 4434C或MCB 4325C或MCB 4325C或允许的教师的许可。我们将使用的许多计算工具都安装在嘻哈超级计算机上。每个学生都将在史型活动unix服务器上提供用户帐户。需要访问课程UNIX服务器以完成实验室练习和作业。重要日期•期中考试：22-26，2025。•期末考试：4月26日至2025年。不需要教科书信息教科书。在每个班级之前，PDF和其他相关文档将在线策划和可访问。此外，还将提供补充讲义供您审查。
发育和疾病中的表观遗传蛋白质组学
表观遗传蛋白质组学是一个创新的领域，它融合了两个快速发展的学科表观遗传学和蛋白质组学。表观遗传学是指不涉及基础DNA序列改变的基因表达的变化，而蛋白质组学涉及对蛋白质，其功能，结构和相互作用的大规模研究。表观遗传学蛋白质组学试图了解表观遗传修饰如何影响蛋白质的表达和功能，从而为细胞过程，疾病机制和潜在的治疗策略提供新的见解。表观遗传学涉及对调节基因活性的DNA或染色质的修改，而无需更改遗传密码本身。这些修饰包括脱氧核糖核酸（DNA）甲基化，组蛋白修饰和非编码相互作用，这些相互影响基因表达和细胞行为。
癌症表观基因组分析：技术与治疗意义
表观基因组学是研究整个基因组的表观遗传变化的学科，它对理解基因表达的控制及其对癌症生物学的影响大有裨益。表观遗传修饰，包括 DNA 甲基化、组蛋白修饰、染色质重塑和非编码 RNA 调控，与基因突变不同，会影响基因活性而不改变 DNA 序列。这些改变在控制基因表达方面起着关键作用，而基因表达会影响细胞功能，如生长、分化和死亡。表观遗传修饰在癌症中起着重要作用，它会导致基因表达失调，从而沉默肿瘤抑制基因，激活致癌基因，并加剧基因组不稳定。例如，肿瘤抑制基因（如 p16INK4a 和 BRCA1）启动子处 CpG 岛的高甲基化会导致这些基因的转录抑制。相反，整体低甲基化会激活致癌基因并导致染色体不稳定。组蛋白改变和染色质重塑也对基因表达和癌症的发展产生了重大影响。本文介绍了表征表观遗传变化（如 DNA 甲基化、组蛋白修饰、染色质可及性和非编码 RNA 相互作用）的方法。它强调了这些方法对于识别导致癌症发展和进展的表观遗传变化的重要性。通过解决治疗意义和 DNA 甲基化和组蛋白去乙酰化酶抑制剂等新疗法，本综述缩小了基本表观基因组变化与其在临床实践中的可能应用之间的差距。本研究旨在通过提供对表观基因组分析的全面了解来改善癌症检测、预后和治疗，为更加个性化和成功的治疗方法打开大门。
引文：Kenneth Blum 等人。“是时候承认基因和表观遗传学确实是有益生活的蓝图，通过这种蓝图，生物体可以控制
4- 6 , Mark S Gold 7 , Eliot L Gardner 8 , Igor Elman 1,9 , Merlene Oscar Berman 10 , Jean Lud Cadet 11 , Alireza Sharafshah 12 , Catherine A Dennen 13 , Abdalla Bowirrat 1 , Albert Pinhasov 1 , David Baron , Marrie Gondre , 13 , Marrie Lewis 15 , Rajendra D Badgaiyan 16 , Jag Khalsa 17 , Keerthy Sunder 18,19 , Kevin T Murphy 20 , Milan T Makale 21 , Edward J Modestino 22 , Nicole Jafari 23,24 , Foojan Zeine 25 , 26 , Alexander Mander 27 3 , Brian S Fuehrlein 28 和 Panayotis K Thanos 1,29