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mRNA的表观遗传调节介导表型...
图S2。 通过蛋白质印迹评估的GADD45αshRNA的沉默效率。 gADD45α蛋白表达水平在（a）MHCC -97H和（b）用NC和三个靶向GADD45α的SHRNA后的HUH7细胞中。 基于GADD45α蛋白的表达，SH2的沉默是最重要的，用于随后的实验。 数据表示为平均值±SD（n = 3）。 ** p <0.01。 GADD45α，生长停滞和DNA损伤诱导α； NC，阴性对照； SH，短发夹。图S2。通过蛋白质印迹评估的GADD45αshRNA的沉默效率。gADD45α蛋白表达水平在（a）MHCC -97H和（b）用NC和三个靶向GADD45α的SHRNA后的HUH7细胞中。基于GADD45α蛋白的表达，SH2的沉默是最重要的，用于随后的实验。数据表示为平均值±SD（n = 3）。** p <0.01。GADD45α，生长停滞和DNA损伤诱导α； NC，阴性对照； SH，短发夹。
1表观遗传调节剂的功能映射发现...
（未通过同行评审认证）是作者/资助者。保留所有权利。未经许可就不允许重复使用。该预印本版的版权持有人于2024年8月20日发布。 https://doi.org/10.1101/2024.08.19.607671 doi：biorxiv Preprint
糖尿病患者的表观遗传学，精神障碍和心理治疗
摘要简介：早产，定义为37个完整妊娠周之前的出生，是一种影响全球数百万婴儿的疾病。早产可能会导致各种医疗并发症和发育延迟，这可能会在整个生命中产生持久的影响，并且可能出于多种原因发生，从怀孕期间的并发症到潜在的医疗状况，遗传和环境因素，成为许多国家的新生儿发病率和死亡率的主要原因之一，代表了对健康系统和卫生系统和受影响家庭的重大挑战。目标：客观地描述早产对儿童发育的影响以及由于这一因素而面临的最大挑战。方法论：基于Scielo和Virtual Health Library（BVS）数据库中科学文献的综合综述，进行了研究：“早产”，“早产管理”和“早产挑战”。结果和讨论：早产会对儿童发育产生各种影响，从神经进化的延迟，身体生长到呼吸，免疫学和营养健康。过早出生的儿童面临着与身体健康和福祉相关的挑战，出现了认知和运动延迟，注意力缺陷，多动和终身学习困难的更大风险。因此，确保敏感和热情的护理环境并提供结论：从出生时期起过早面临一系列挑战，他们通常需要重症监护以确保其生存并促进适当的成长和发展。此外，在整个童年时期，这些孩子通常需要医学和治疗性监测，专门用于监测和干预可能的健康并发症，例如慢性，视觉和听力问题。
罕见卵巢癌的表观遗传疗法 - 双重...
编辑：固体肿瘤的领域在靶向和免疫疗法方面取得了巨大进步。 然而，在解决表观遗传改变时所做的差异要少得多。 一名32岁的妇女出现了痛苦，呕吐和便秘，并被发现有一个大而复杂的左卵巢肿块。血清钙水平为16.7 mg每分解蛋白（参考范围为8.5至10.5）。 卵巢切除术的组织病理学结果表明，尽管接受了多模态疗法，但卵巢高钙血症类型的小细胞癌（SCCOHT）是一种罕见的，侵略性的妇科癌，尽管收到了24个月的总体生存率。 scCOHT类似于儿童盲肿瘤，其特征是编码BRG1 – BAF190的Smarca4肿瘤抑制基因的病理学双重损失，该基因是SWI-SNF染色质重塑复合体的一个组成部分，导致了表观遗传重新编织和Malig-nant-Nant-Nant转换。 SWI -SNF复合物中 1个致病变异与近20％的人类癌症有关。 2肿瘤基因组测序显示Smarca4的双重损失，两个编辑：固体肿瘤的领域在靶向和免疫疗法方面取得了巨大进步。然而，在解决表观遗传改变时所做的差异要少得多。一名32岁的妇女出现了痛苦，呕吐和便秘，并被发现有一个大而复杂的左卵巢肿块。血清钙水平为16.7 mg每分解蛋白（参考范围为8.5至10.5）。卵巢切除术的组织病理学结果表明，尽管接受了多模态疗法，但卵巢高钙血症类型的小细胞癌（SCCOHT）是一种罕见的，侵略性的妇科癌，尽管收到了24个月的总体生存率。scCOHT类似于儿童盲肿瘤，其特征是编码BRG1 – BAF190的Smarca4肿瘤抑制基因的病理学双重损失，该基因是SWI-SNF染色质重塑复合体的一个组成部分，导致了表观遗传重新编织和Malig-nant-Nant-Nant转换。1个致病变异与近20％的人类癌症有关。2肿瘤基因组测序显示Smarca4的双重损失，两个
整合基因组学，表观基因组学和传统智慧
在个性化医学的不断发展的景观中，将阿育吠陀原理与现代基因组科学融为一体为医疗保健带来了变革性的机会。本文探讨了普拉克里蒂（Prakriti）的概念，即阿育吠陀（Ayurveda）定义的个体的独特构成及其与遗传特征的潜在相关性。通过将阿育吠陀见解与基因组和表观基因组研究合并，我们提出了一个个性化医疗保健框架，以考虑遗传倾向和生活方式因素。该研究概述了实际方法，包括使用单核苷酸多态性（SNP）分析来识别与特定prakriti类型相关的遗传变异，以及表观遗传学在理解生活方式选择如何影响基因表达中的作用。此外，我们讨论了全基因组关联研究（GWAS）的实施，以识别可以增强针对个人需求量身定制的疾病预防和治疗策略的生物标志物。通过促进阿育吠陀从业者与基因组研究人员之间的合作，我们旨在促进对健康的整体理解，使古老的智慧与当代科学联系起来。最终，这种整合不仅丰富了个性化的医疗保健，而且为尊重遗传多样性和传统知识的创新治疗解决方案铺平了道路。
定量转录组和表观基因组数据分析
摘要：微阵列和第二代测序技术的出现彻底改变了分子生物学领域，使研究人员能够以全面且具有成本效益的方式定量评估转录组和表观基因组特征。技术进步将这些测序技术的分辨率推向了单个细胞水平。因此，分子生物学研究的瓶颈已从基准台上转移到随后的OMICS数据分析。尽管大多数方法共享相同的一般策略，但最先进的文献通常集中于数据类型的特定方法，并且已经假定了专家知识。但是，在这里，我们旨在通过描述通用工作流程来提供概念性的洞察力（包括开放的染色质分析）数据分析。从一般框架及其假设开始，使用特定数据类型时需要替代或AD数据分析解决方案的需求变得清晰，因此被引入。因此，我们旨在使具有基本OMICS专业知识的读者加深他们对OMIC数据分析中一般策略和陷阱的概念和统计理解，并促进随后发展到更专业的文献。
在乳腺腔腔上皮细胞中具有致癌潜力表观遗传抑制的表观遗传抑制
哺乳动物基因组中DNA甲基化的主要功能是抑制转座元素（TES）。在癌细胞中通常观察到的广泛的甲基化损失导致TE的表观遗传抑制丧失。衰老过程的特征是甲基甲基的变化。然而，这些表观基因组改变对沉默的影响及其功能后果尚不清楚。为了评估衰老中TES的表观遗传调节，我们在人类乳腺腔上皮细胞（LEPS）中介绍了DNA甲基化（LEPS），这是一种与年龄较大的乳腺癌有关的关键细胞谱系 - 来自年龄较大的乳腺癌。我们在这里报告说，几个TE亚家族在正常LEP中充当调节元素，并且这些子集的一部分显示出随着年龄的增长而显示一致的甲基化变化。在这些TES处的甲基化变化发生在谱系特异性转录因子结合位点，与谱系特异性的丧失一致。主要显示甲基化损失，而CpG岛（CGI）是Polycomb抑制性复合物2（PRC2）的靶标，显示衰老细胞中甲基化的增加。在衰老的LEP中，许多具有甲基化损失的TE都有乳腺癌样品中调节活性的证据。我们还表明，TES的甲基化变化会影响与腔乳腺癌相关的基因的调节。这些结果表明，衰老会导致TES的DNA甲基化变化，从而弥补了维持谱系特异性，并可能增加对乳腺癌的敏感性。
表观遗传学解析：ILAE 遗传学/表观遗传学工作组为癫痫社区编写的主题“入门指南”
1 德国埃尔朗根大学医院神经病理学研究所，埃尔朗根 - 纽伦堡弗里德里希 - 亚历山大大学 (FAU) 2 澳大利亚维多利亚州帕克维尔墨尔本大学弗洛里神经科学和心理健康研究所 3 荷兰阿姆斯特丹大学神经科学中心斯瓦默丹生命科学研究所 4 荷兰阿姆斯特丹大学阿姆斯特丹医学中心 (UMC) 阿姆斯特丹神经科学 (神经) 病理学系 5 德国波恩大学医学中心神经病理学系转化性癫痫研究科 6 美国芝加哥西北大学范伯格医学院神经内科 7 美国休斯顿贝勒医学院神经内科 8 日本福冈福冈大学医学院儿科 9 坎皮纳斯大学医学院医学遗传学和基因组医学系巴西坎皮纳斯 10 突尼斯拉苏克拉医疗中心 11 美国波士顿哈佛医学院波士顿儿童医院神经内科癫痫遗传学项目 12 英国伦敦帝国理工学院脑科学系 13 爱尔兰都柏林皇家外科医学院生理学和医学物理学系及 FutureNeuro SFI 研究中心 a 作者贡献相同
一体化 AAV 表观基因组编辑平台
一体化 AAV 传递的表观基因组编辑平台：对神经退行性疾病的概念验证和治疗意义 1 2 Boris Kantor 1,2,3, †, Bernadette Odonovan 4,5, * , Joseph Rittiner 1,2,3, *, Dellila Hodgson 4,5 , Nicholas 3 Lindner 1,2,3 , Sophia Guerrero 1,2,3 , Wendy Dong 1,2,3 , Austin Zhang 1,2,3 , Ornit Chiba-Falek 4,5, † 4 5 1 神经生物学系，2 病毒载体核心，3 先进基因组技术中心，6 4 杜克大学医学院神经病学系转化脑科学部，5 基因组和 7 计算生物学中心，北卡罗来纳州达勒姆 27710，美国 8 9 10 *以下作者对稿件做出了同等贡献 11 † 通讯作者： 12 13 Ornit Chiba-Falek 14 神经病学系转化脑科学部 15 杜克大学医学院 16 美国北卡罗来纳州达勒姆 27710 17 电话：919-681-8001 18 传真：919-613-6448 19 电子邮件：o.chibafalek@duke.edu 20
表观遗传机制推动人类进化......
表观遗传学是我们理解人类进化的一个重要方面，它研究基因功能中可遗传的修饰，但不包括 DNA 序列的修饰。这个有趣的研究领域强调可逆和环境敏感机制（如组蛋白、DNA 甲基化和非编码 RNA 活性）如何控制基因表达并支持表型变异。这些技术使动物能够适应不断变化的环境而不会经历永久性的遗传变化，为进化过程提供了灵活的基础。理解人类进化现在很大程度上依赖于表观遗传学。由于动物可以适应不断变化的环境而不会经历永久性的遗传变化，因此进化过程具有灵活的基础。在整个人类进化过程中，表观遗传修饰与免疫系统功能和大脑发育等特征密切相关。表观遗传模式受到饮食、疾病和气候等环境因素的影响，这使得生物能够在各种生态位中繁衍生息。本研究重点关注它们在人类进化中的作用，探索表观遗传控制背后的分子机制以及表观遗传学如何使人类表现出惊人的表型可塑性。本文还探讨了表观遗传学研究对人类学的影响，重点关注现代人类与原始人类祖先的区别以及表观遗传学如何影响文化和社会实践。本综述进一步强调了表观遗传学通过融合遗传学、人类学和环境研究的知识，在解释人类进化的复杂性方面具有革命性的潜力。