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请引用本文：Toda and Okamoto，（2020）。通过将大分子直接递送到水稻卵细胞中的基因表达和基因组编辑系统
请引用本文：Toda and Okamoto，（2020）。通过将大分子直接递送到水稻卵细胞和受精卵中的基因表达和基因组编辑系统，Bio-protocol 10 (14): e3681。DOI：10.21769/BioProtoc.3681。
Visium 空间基因表达
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胃肠道癌中AXL受体酪氨酸激酶的表达改变：有希望的治疗靶
胃肠道（GI）癌症包括所有消化道器官的癌症，通常与肥胖，缺乏运动，吸烟，饮食不佳和大量酒精消耗有关。GI癌的治疗通常涉及手术，然后进行化学疗法和/或放射线。不幸的是，对这些疗法的内在或获得性抗性强调了对其他恶性肿瘤证明的更有效的靶向疗法的需求。GI癌的侵略性特征具有不同的信号通路，这些信号通路通过AXL受体酪氨酸激酶的过表达和激活相互连接。最近已经进行了一些涉及抗AXL抗体和小分子AXL激酶抑制剂的临床前和临床研究，以测试其在包括GI癌症在内的实体瘤中的效率。因此，AXL可能是克服GI癌中标准疗法缺点的有前途的治疗靶标。
花粉数量和核糖体基因表达在花粉数量减少 1 基因的基因组编辑突变体中发生改变
花粉粒的数量在物种内和物种间存在差异。然而，与雄蕊细胞分化方面的研究相比，人们对这一数量性状的分子基础知之甚少。最近，通过拟南芥的全基因组关联研究，分离出了第一个负责花粉数量变异的基因 REDUCED POLLEN NUMBER1 (RDP1)，并表现出自然选择的特征。该基因编码酵母 Mrt4 (mRNA 转换 4) 的同源物，它是大核糖体亚基的组装因子。然而，没有进一步的数据将核糖体功能与花粉发育联系起来。在这里，我们使用标准 A. thaliana 登录号 Col-0 表征了 RDP1 基因。由 CRISPR/Cas9 产生的移码突变体 rdp1-3 揭示了 RDP1 在开花中的多效性作用，从而表明该基因是花粉发育以外的多种过程所必需的。我们发现，天然的 Col-0 等位基因导致 Bor-4 等位基因的花粉数量减少，这是通过定量互补测试评估的，该测试比转基因实验更敏感。结合通过序列比对确定的 Col-0 中的历史重组事件，这些结果表明 RDP1 的编码序列是导致自然表型变异的候选区域。为了阐明 RDP1 参与的生物学过程，我们进行了转录组分析。我们发现负责核糖体大亚基组装/生物合成的基因在差异调控基因中富集，这支持了 rdp1-3 突变体中核糖体生物合成受到干扰的假设。在花粉发育基因中，编码碱性螺旋-环-螺旋 (bHLH) 转录因子的三个关键基因（ABORTED MICROSPORES ( AMS )、bHLH010 和 bHLH089 ）以及 AMS 的直接下游基因在 rdp1-3 突变体中下调。总之，我们的结果表明核糖体通过 RDP1 在花粉发育中发挥特殊功能，RDP1 含有受选择的天然变体。
低分辨率面部表达识别的硬样品感知一致性
面部表达识别（FER）在计算机视觉应用中起着关键作用，包括视频不存在和人类计算机的相互作用。尽管FER的进展没有局部进步，但在处理在现实世界情景和数据集中遇到的低分辨率面部图像时，性能仍然会摇摆不定。一致性约束技术引起了人们的关注，以产生强大的卷积神经网络模型，从而通过增强来适应变化，但它们的功效在低分辨率FER的领域中得到了影响。这种性能下降可以归因于网络难以提取表达特征的增强样本。在本文中，我们确定了在考虑各种程度的分辨率时引起过度拟合问题的硬样品，并提出了新颖的硬样品感知一致性（HSAC）损失函数，其中包括组合注意力同意和标签分布学习。通过结合高分辨率和翻转低分辨率图像的激活图，将注意力图与适当的目标注意图与适当的目标注意图与适当的目标注意力图相结合的注意图与适当的目标注意力图的注意力图对齐。我们通过结合原始目标和高分辨率输入的预测来测量低分辨率面部图像的分类难度，并适应标签分布学习。我们的HSAC通过有效管理硬样品来赋予网络能够实现概括。各种FER数据集上的广泛实验证明了我们提出的方法比现有方法的多尺度低分辨率图像的优越性。此外，我们在原始RAF-DB数据集中达到了90.97％的最新性能。
通过 CRISPR 编辑鉴定出可提高胎儿血红蛋白表达的新型 HPFH 样突变
1 印度韦洛尔基督教医学院干细胞研究中心（班加罗尔 inStem 的一个单位）；2 印度特里凡得琅 Sree Chitra Tirunal 医学科学与技术研究所；3 美国伯克利加州大学伯克利分校创新基因组学研究所；4 美国旧金山格拉德斯通研究所数据科学与生物技术研究所；5 澳大利亚悉尼新南威尔士大学生物技术与生物分子科学学院；6 印度卡纳塔克邦马尼帕尔高等教育学院；7 印度韦洛尔基督教医学院暨医院血液学系；8 日本茨城县理化学研究所生物资源中心细胞工程部；9 日本红十字会中央血液研究所血液服务总部研究与开发部，日本东京；10 印度韦洛尔基督教医学院生物化学系； 11 加州大学洛杉矶分校微生物学、免疫学和分子遗传学系，美国洛杉矶；12 瑞士苏黎世生物系分子健康科学研究所
有限的兴趣表达（EOI）
此EOI不是协议/合同，也不是SFAC向准代理机构或任何其他人的邀请。目的是向感兴趣的方提供有关根据本EOI提出资格申请的信息，这些信息可能对他们有用。此EOI包括陈述，这些陈述反映了SFAC对本EOI的各种假设和评估。此类假设，评估和声明并未旨在包含每个机构可能需要的所有信息。此EOI可能并不适合所有人员，SFAC，其员工或顾问不可能考虑阅读或使用此EOI的每个机构的投资目标，财务状况和特定需求。所给出的信息并非旨在详尽地说明法定要求，不应被视为完整或权威的法律声明。SFAC对此处所表达的法律的任何解释或意见不承担任何责任。sfac，其雇员和顾问不做任何陈述或保证，对任何人不承担任何责任，包括根据任何法律，法规，法规，规则或法规或侵权或侵权行为，恢复原则或不公正的原则或其他因素或遭受任何损失，损害，成本或费用的损失，赔偿，损害，成本或费用，包括或遭受任何损失或遭受的任何因素，否则是否有任何损失，损害，成本或费用，否则均准确或遭受了任何准确性，或其他任何因素，或其他任何损失，损害，成本或费用，否则都可以准确地享受eoi oil，否则就可以准确地遭受任何损失， EOI以及其中包含或认为构成本EOI的一部分的任何评估，假设，陈述或信息。sfac也不承担任何性质的责任，无论是因疏忽而导致的，无论造成的，都依赖于本EOI中包含的陈述而引起的。sfac可以绝对酌情决定，但没有任何义务这样做，更新，修改或补充本EOI中包含的信息，评估或假设。发行本EOI并不意味着SFAC必须选择和参与或任命该项目的选定机构，而SFAC保留拒绝全部或任何申请的权利，而无需分配任何理由，任何机构将没有任何索赔权。该机构应承担与其申请的准备和提交有关的所有费用，包括但不限于SFAC或SFAC或与其申请有关或与其申请有关的任何其他示范或任何其他费用相关的准备，复制，邮费，交货费，与任何其他示范或演示的费用。
兴趣的表达
1申请范围巴基斯坦安全印刷公司（Pvt。）ltd以下称为“采购代理”，邀请符合条件的顾问的兴趣表达顾问资格预先资格在巴基斯坦在巴基斯坦建立安全纸制造和钞票生产设施，此后有资格标准：2符合条件的顾问i。顾问可以是巴基斯坦的公司，公司，公共或半公开机构，也可以是“ C”或合资企业中提到的任何合格的外国。II。 在合资企业的情况下，合资伙伴签订的协议的副本应与其运作的条件，其持续时间（如果有）限制（如果有）授权代表和责任的人。 iii。 如果合资伙伴之间发生任何诉讼或仲裁程序，则采购机构不得影响任何诉讼或仲裁程序。 iv。 合资企业的至少一个合作伙伴应满足本协议中详细介绍的资格预审标准，或者双方都可以累计符合资格预审标准，在这些标准中，双方的能力都将加在一起进行评估。 在这两种情况下，每个合资伙伴应遵守“参考第7条第7.2（i）条或7.2（ii）第7条中提到的标准之一”，v。v。合资伙伴应提名一名单一项目经理，并共同执行项目，并应通过合法的授权委员会的律师签署的律师签署的权力来证明该授权。 vi。 vii。 VIII。 ix。II。在合资企业的情况下，合资伙伴签订的协议的副本应与其运作的条件，其持续时间（如果有）限制（如果有）授权代表和责任的人。iii。如果合资伙伴之间发生任何诉讼或仲裁程序，则采购机构不得影响任何诉讼或仲裁程序。iv。合资企业的至少一个合作伙伴应满足本协议中详细介绍的资格预审标准，或者双方都可以累计符合资格预审标准，在这些标准中，双方的能力都将加在一起进行评估。在这两种情况下，每个合资伙伴应遵守“参考第7条第7.2（i）条或7.2（ii）第7条中提到的标准之一”，v。v。合资伙伴应提名一名单一项目经理，并共同执行项目，并应通过合法的授权委员会的律师签署的律师签署的权力来证明该授权。vi。vii。VIII。 ix。VIII。ix。合资企业提交的任何EOI均应指示各方提出的任务的一部分，并且未经采购机构的书面书面批准并符合当局发布的任何指示。合资企业应通过其授权人员共同提交EOI，双方应分别和共同负责履行其本咨询分配的义务，并确保在此处完成所有可交付成果。邀请表达利益的邀请均可开放所有前瞻性咨询公司，但要遵守各个国家成立机构或为该特定贸易或业务建立的法定机构的任何成立或许可规定。如果以下情况，顾问可能没有资格：a）他被宣布为破产，或者在公司或公司的情况下
p300/CBP 抑制剂 A485 可在体外使银屑病成纤维细胞基因表达正常化，并在体内减少银屑病样皮肤炎症
银屑病是一种慢性炎症性皮肤病，经常在同一位置复发，这表明病变皮肤细胞可能存在表观遗传学变化。在这项研究中，我们发现从银屑病皮肤病变中分离的成纤维细胞即使在培养几次后仍保留了异常表型。转录组分析显示银屑病成纤维细胞中几种基因上调，包括纤维连接蛋白的额外结构域 A 剪接变体和 ITGA4。小分子表观遗传修饰药物的表型文库筛选显示，选择性 CBP/p300 抑制剂能够挽救银屑病成纤维细胞表型，降低纤维连接蛋白的额外结构域 A 剪接变体和 ITGA4 的表达水平。在咪喹莫特诱发的银屑病样皮肤炎症小鼠模型中，使用强效 CBP/p300 阻断剂 A485 进行全身治疗可显著减少皮肤炎症、免疫细胞募集和炎症细胞因子产生。我们的研究结果表明，表观遗传重编程可能代表一种治疗和/或预防银屑病复发的新方法。
摄入单个引导 RNA 可通过激活 CRISPR 来诱导基因过度表达并延长秀丽隐杆线虫的寿命
秀丽隐杆线虫是一种用于研究发育和衰老遗传学的多功能模型生物，通过给线虫喂养表达特定 dsRNA 的细菌可以抑制其基因表达。之前已证实通过常规转基因技术过表达缺氧诱导因子 1 ( hif-1 ) 或热休克因子 1 ( hsf-1 ) 可延长线虫寿命。然而，目前尚不清楚其他基因过表达方法是否可行，尤其是随着基于 CRISPR 的技术的出现。本文中，我们表明，给经过基因改造以稳定表达 Cas9 衍生的合成转录因子的秀丽隐杆线虫喂养表达启动子特异性单向导 RNA (sgRNA) 的细菌也可以激活基因表达。我们证明，通过摄取针对 hif-1 或 hsf-1 各自启动子区域的 sgRNA 激活 CRISPR 可增加基因表达并延长秀丽隐杆线虫的寿命。此外，作为旨在使用 CRISPR 激活秀丽隐杆线虫的未来研究的计算机资源，我们提供了预测的启动子特异性 sgRNA 靶序列，用于超过 13,000 个秀丽隐杆线虫基因，并具有实验定义的转录起始位点。我们预计本文描述的方法和组件将有助于促进全基因组基因过表达研究，例如，通过将表达 sgRNA 的细菌喂给线虫来诱导转录，以识别衰老或其他感兴趣的表型的调节因子。