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口服微生物群和代谢物衰老的造血干细胞生态位：迷你评论
造血干细胞（HSC）在衰老过程中会发生功能下降。老化的HSC的内在特征已被很好地描述，包括强骨髓偏置，总数增加以及移植过程中功能的降低。老化的骨髓微环境或利基市场对HSC的影响知之甚少。至关重要的是要了解衰老过程中利基市场的变化及其支持HSC的能力，因为这可能揭示了提高HSCIFTEMS所需的信号和机制。此外，异缘移植提供了一种测试年龄受体小众对年轻捐赠者HSC的影响的方法，相反，年轻的接受者利基市场对老年供体HSC的影响。重要的是，这些实验表明，如果受体小众群体老化，则供体HSC植入会减少，相反，年轻的小众可以使老化的供体HSC恢复活力。在这里，我们将重点介绍老化的HSC及其微环境之间的相互作用。我们将重点介绍当前的争议，研究差距和未来的方向。
利用非脑和多模态脑成像数据预测健康和病理衰老过程中未来的认知能力下降
a 瑞士苏黎世大学心理学系可塑性研究方法 b 瑞士苏黎世大学和苏黎世联邦理工学院苏黎世神经科学中心 (ZNZ) c 瑞士苏黎世大学大学研究优先计划“健康老龄化动力学” d 法国帕莱索巴黎萨克雷大学、Inria、CEA e 德国莱比锡马克斯普朗克人类认知和脑科学研究所神经病学系 f 加拿大魁北克省蒙特利尔蒙特利尔大学老年医学研究所功能神经影像科 g 美国德克萨斯州奥斯汀德克萨斯大学戴尔医学院计算神经影像实验室 h 美国密歇根州底特律韦恩州立大学老年学研究所和心理学系 i 加拿大蒙特利尔康考迪亚大学心理学系 j 大脑与运动研究所认知神经解剖学实验室épinière，法国巴黎 k 德克萨斯大学心理学系，美国德克萨斯州奥斯汀
质膜损伤限制了酵母中的复制寿命，并诱导人成纤维细胞过早衰老
质膜损伤（PMD）在所有细胞类型中都由于环境扰动和细胞自主活性而发生。但是，除了恢复或死亡，PMD的细胞结局在很大程度上仍然未知。在这项研究中，使用萌芽的酵母和正常的人成纤维细胞，我们发现细胞衰老（稳定的细胞周期停滞导致有机衰老）是PMD的长期结果。我们使用芽酵母的遗传筛查意外地确定了PMD反应与复制寿命法规之间的紧密遗传关联。此外，PMD限制了萌芽酵母中的复制寿命；膜修复因子的上调ESCRT-III（SNF7）和AAA-ATPase（VPS4）扩展了它。在正常的人成纤维细胞中，PMD通过Ca 2+ –p53轴诱导过早衰老，但不是主要的衰老途径，DNA损伤响应途径。ESCRT-III（CHMP4B）的瞬时上调抑制了PMD依赖性衰老。 与mRNA测序结果一起，我们的研究强调了一种未充分考虑但无处不在的衰老细胞亚型：PMD依赖性衰老细胞。ESCRT-III（CHMP4B）的瞬时上调抑制了PMD依赖性衰老。与mRNA测序结果一起，我们的研究强调了一种未充分考虑但无处不在的衰老细胞亚型：PMD依赖性衰老细胞。
衰老对COVID-19，HIV和结核病的影响的影响
由于全世界的老年人数量不断增长，因此需要扩展对衰老生物学的知识。衰老会导致影响身体所有系统的变化。心血管疾病和癌症的风险随着年龄的增长而增加。，年龄引起的免疫系统适应会引起更大的感染敏感性，并导致无法控制病原体生长和免疫介导的组织损伤。由于衰老对免疫功能的影响仍应完全阐明，因此本综述涉及对年龄相关的变化的一些了解，从而影响了免疫的关键组成部分。重点是免疫衰老和受肿瘤的影响，受到常见传染病的影响，这些疾病的特征是高死亡率，其中包括Covid-19，HIV和结核病。
衰老黑素细胞的信号传导过度激活头发生长
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一项评估面部抗衰老功效的临床研究...
睡前清洁后，在面部（前额、脸颊、眼睛下方/周围）和颈部涂抹 3 泵（约 1 毫升产品）至整个面部。目的：本研究的目的是调查 0.3％ 雌三醇外用面霜和 0.01％ 雌二醇外用面霜与安慰剂/载体对照相比在睡前使用 12 周后对皮肤健康迹象的功效。设计：女性受试者参加了这项关于面部外观和光老化迹象的单点、双盲、安慰剂/载体对照的三组研究。在基线访问时，签署同意书并符合所有纳入标准且不符合任何排除标准的受试者入组。受试者到研究中心时面部洗干净。没有洗干净的受试者被要求用简单的湿巾清洁。
在衰老小胶质细胞中提高NAD，这是一个有用的策略。
在神经退行性疾病和衰老中，小胶质细胞，脑免疫细胞获得了疾病相关的小胶质细胞特征，这些特征可能有利于早期疾病状态的组织修复，但是在晚期，在晚期恢复了脑稳态的能力，并保护神经元，并保护神经元，并因细胞死亡而保护神经元。衰老的小胶质细胞表现出与分泌相关的衰老表型，并且代谢受损，而NAD耗竭，该表型在基因组完整性和细胞代谢中起着核心作用。新兴证据强调了衰老和神经退行性疾病中NAD的较低水平，因此Sirtuins的活性受损。在这项研究中，我们研究了小胶质细胞中衰老过程中发生的变化，开发了一种慢性暴露（长达30天）的体外模型至高铁浓度。最初，铁处理会诱导小胶质细胞增殖，增强吞噬作用，并提高NAD水平表明小胶质细胞激活。经过30天的治疗后，小胶质细胞获得了一种胶状表型，其特征是以增殖停滞，吞噬作用降低，SASP标记的上调，EVS产生显着增加。生化，转录组和代谢组分析显示，铁处理的小胶质细胞中NAD和NADPH含量的水平降低，与CD38的表达增加（主要NAD摄入酶）的表达增加。此外，与对照小胶质细胞相比，在老年/衰老细胞中下调的Sirtuin 6的水平和活性大大降低。。衰老的小胶质细胞与健康的小胶质细胞诱导的健康细胞中的衰老特征共培养，这表明Saßgal和P21阳性细胞的显着增加以及NAD水平降低了。结论是NAD的提升可能代表了一种有用的策略，可以抵消衰老和衰老对健康小胶质细胞的传播。
细胞衰老和与年龄有关的疾病 - 预防和治疗靶研究的最前沿〜
衰老与各种器官和组织的功能下降有关，并且对各种日常应力的反应不足会导致与年龄相关的疾病。因此，在老龄化的社会中，衰老是各种疾病和重要研究主题的危险因素。据报道，患有细胞衰老的细胞（衰老细胞）积聚在体内各种组织中，并可能导致生理衰老。此外，已经表明，在转基因小鼠中选择性消除表达P16的细胞可降低与衰老相关的疾病并延长寿命。鉴于这些实验结果，靶向体内的衰老细胞是预防和治疗与年龄相关的疾病的有吸引力的策略。在这篇综述中，我们将总结当前对细胞衰老基本特征及其与年龄相关疾病的关系的知识。我们还将总结新兴的治疗策略，包括消除衰老细胞的药物（消除衰老细胞）和鼻型药物（调节衰老细胞的药物），并引入了最新发现和临床翻译。
神经炎症：正常衰老和与年龄相关的神经退行性疾病之间的紧密线恐怖行为和行人行为
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