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World File Search System衰老
细胞应激，细胞死亡和衰老（C002699）
本课程旨在获取构成细胞死亡，炎症和衰老基础的分子信号转导过程中的见解，并特别注意所涉及的蛋白质之间的结构功能关系。该课程是根据研究的定向态度给出的。这意味着要注意知识建设史，与工作假设的对抗，对不同模型生物中信号转导途径的了解以及分子机制的这种共同知识如何有助于治疗靶标的合理选择。课程是审查文章，代表性研究论文和临床试验示例的基础。本课程有助于以下课程能力：MA.WE.BB.1、1.2、1.4、1.5 MA.WE.BB.2.1、2.2、2.6 MA.WE.BB.3.3、3.5、3.6 MA.WE.BR.WE.BB.BB.BB.BB.4.WE.WE.WE.BB.BB.BB.BR.BB.BR.BB.B.WE.WE.BBB.BB.BB.BB.2
细胞可塑性：通往衰老出口和肿瘤发生的途径
1 equipelabelliséeligue conte癌症“ EMT和癌细胞可塑性”，CNRS 5286，INSERM 1052，中心bérardonBérard，Lard，Lyon癌症研究中心，Claude Bernard Lyon Univers of Claude Bernard Lyon 1，69008 Lyon。 Anne-pierre.morel@lyon.unicancer.fr（A.-P.M.）; maria.ouzounova@lyon.unicancer.fr（M.O.）2 LabEx DEVweCAN, Universit é de Lyon, 69008 Lyon, France 3 Institut Curie “EMT and Cancer Cell Plasticity”, Consortium Centre L é on B é rard, 69008 Lyon, France 4 UMR3664—Nuclear Dynamics, Development, Biology, Cancer, Genetics and Epigenetics, Institut Curie, PSL Research University, 75005 Paris, 法国; aruni.senaratne@curie.fr 5 CNRS UMR3666，INSERM U1143，蜂窝和化学生物学，Curie Institut Curie，PSL Research Instrys，75005 Paris，法国巴黎 *通信 *通讯：Hadrien.deblander.deblander.deblander@kuleuven.be（H.D.B.B.）; alain.puisieux@curie.fr（A.P。）
新希望将衰老视为疾病并延迟
摘要：在全球过去几十年中，预期寿命已大大增加，具有重要的社会和医疗负担和成本。保持更长的健康并避免慢性病已成为基本问题。有机老化是一个复杂的过程，涉及组织功能的逐渐破坏和再生能力的丧失。最重要的衰老标志之一是细胞衰老，这是稳定的细胞周期停滞状态，这是对累积的细胞应激和损害的响应而发生的。细胞衰老是一种生理机制，既有利益和有害后果。衰老限制了肿瘤发生，终生组织损伤，并参与了不同的生物学过程，例如形态发生，再生和伤口愈合。然而，在老年人中，衰老细胞越来越多地积聚在几个器官中，并分泌衰老相关因素的组合，从而有助于各种与年龄相关的疾病（包括癌症）的发展。几项研究揭示了控制衰老表型的主要分子途径，以及调节其与免疫系统相互作用的途径。减弱与衰老相关的分泌表型（SASP）或消除衰老细胞的衰老已经成为旨在逆转或延迟衰老疾病发作的有吸引力的策略。在这里，我们回顾了目前旨在抑制鼻孔形态SASP的有害影响或通过“鼻溶剂”或基于免疫系统的方法有选择性地杀死衰落细胞的鼻疗法。这些最近的调查是对衰老病理和相关多重病毒的根本性的新控制。
衰老与经济：政治和政策机制的文献综述
抽象的人口衰老以及工作年龄人口的下降代表了全球人口的深刻变化。老龄化人口对先进民主国家的经济产生了哪些政治后果？为了解决这个问题，我们使用基于网络的社区检测算法和手动编码进行了广泛的系统文献审查，以选择近150篇文章。我们发现，该领域的研究通常集中在一些机制上，因此（通过设计）无法识别现有知识中的差距或评估文献不同链之间的相互作用。我们的评论表明，衰老对包括选举行为，社会政策偏好和公共支出在内的各种领域具有重要意义。综上所述，人口老龄化的政治后果以前可能忽略了对经济成果的间接影响。未来的研究应检查人口老龄化如何以影响经济的方式塑造政治动态和政策选择。
随着衰老而增加的血浆dyRK1a可以预防神经退行性疾病
需要更有效地预防阿尔茨海默氏病的早期标记。我们先前表明，与对照组相比，血浆DYRK1A水平降低了血浆DYRK1A的水平。我们在认知健康的老年志愿者的血浆中评估了dyRK1a，患有阿尔茨海默氏病（AD），陶氏病或唐氏综合症（DS）的人以及来自患有DS的个体的淋巴母细胞。dyrk1a水平与无症状的老年人和AD患者的脑淀粉样蛋白β负担成反比。在呼吸病的患者中还检测到低DYRK1A水平。DS患者的DYRK1a水平高于对照，尽管DS和痴呆症患者的水平较低。这些数据表明，血浆DYRK1A水平可用于早期检测AD AD的风险和AD的早期检测。我们假设中年（40 - 50岁）缺乏Dyrk1a的增加可能是在认知能力下降之前的警告，反映了AD的风险增加。
表观遗传学和寿命延长：表观遗传修饰在衰老和通过生活方式干预的逆转生物年龄
表观遗传学通过调节基因表达而不改变DNA序列在衰老和寿命中起着至关重要的作用。最近的研究表明，表观遗传修饰，例如DNA甲基化，组蛋白修饰和非编码RNA相互作用，会导致衰老过程，并且可能受到外部因素的影响。生活方式干预措施，包括饮食，体育锻炼，压力管理和睡眠优化，已通过调节表观遗传标记来逆转生物年龄的结果。本文探讨了表观遗传老化的机制，环境和生活方式因素的影响以及利用表观遗传可塑性的策略来实现健康和寿命。了解这些机制为开发有针对性的干预措施促进健康衰老并延长寿命铺平了道路。
成年心肌细胞中 PIEZO1 的缺失会加速心脏衰老并导致过早死亡
。CC-BY-NC-ND 4.0 国际许可证永久有效。它以预印本形式提供（未经同行评审认证），作者/资助者已授予 bioRxiv 许可，可以在该版本中显示预印本。版权所有者于 2025 年 1 月 28 日发布了此版本。；https://doi.org/10.1101/2025.01.20.633994 doi：bioRxiv 预印本
中年大脑健康：了解中间的大脑衰老 -
认知障碍是帕金森氏病（PD）普遍的非运动症状，随着疾病的进展，增加了痴呆症的风险。尽管具有临床意义，但PD认知障碍的病因尚不清楚。载脂蛋白E4（APOE4）是阿尔茨海默氏病的众所周知的遗传危险因素，已被研究其在与PD相关的认知障碍中的潜在作用。然而，调查结果一直在矛盾，因此尚无定论，强调了批判性评估当前研究的必要性。几项使用神经影像模式的研究探索了患有APOE4的PD和非典型帕金森氏症患者的大脑。其中一些研究已经发现了明显的神经病理学变化，这些变化与帕金森氏症患者的认知障碍有关。在这里，我们回顾了使用神经影像学证据的APOE4对PD和非典型帕金森氏症认知障碍的作用。我们将研究APOE4如何促进大脑内的病理变化及其与认知障碍的关联。
衰老对人脑网络目标可控性的影响
我们如何判断另一个人的感受？使用一类对社会交流至关重要的刺激进行了详细研究，这些刺激对我们对他人的代表性显着贡献：人的面部表情（Darwin，1872; Ekman，1973; Ekman，1973; Fridlund，1994; 1994; Russell和Russell and Fernandez-Dols，1997; Cole，1997; Cole，1998;已经证明对面部表情的认识涉及诸如杏仁核等亚科结构（Adolphs等，1994; Morris等，1996; Young等，1995），以及右半球的新皮层以及右半球（Bowers et al。 Al。，1998）。脑损伤可能会损害面部信号的情绪的认可，同时保留识别其他类型信息的能力，例如人的身份或性别（Adolphs等，1994），而VICE FERA（Tranel等，1988）。这些发现的主张是存在相对专业的神经系统的存在，以检索面部情感意义的知识，从演变的角度来看，这一想法也表现出了友善。然而，尽管杏仁核在处理情感显着刺激中的功能作用已引起了很大的关注，但右半球内皮质区域所做的贡献只是在解剖部位和所涉及的认知过程方面都隐约地指定了。先前的研究发现了重要性的证据
研究发现 13 种与大脑衰老密切相关的蛋白质
魏程及其同事利用来自 10,949 名 45-82 岁健康成年人的多模态脑成像数据来研究脑老化的潜在指标。他们还利用英国生物库数据分析了近 5,000 人血浆中约 3,000 种蛋白质的浓度。作者确定了 13 种与脑生物老化密切相关的蛋白质，尤其是 Brevican（BCAN——一种中枢神经系统蛋白质）。血液中的 BCAN 和 GDF15 水平也与痴呆、中风和运动功能有关。