1阿布扎比P.O. Khalifa科学技术大学生物医学工程系 Box 127788,阿拉伯联合酋长国2生物技术中心,哈利法科学技术大学,阿布扎比P.O. Box 127788,阿拉伯联合酋长国3学院医学与健康科学学院,哈利法科学技术大学,阿布扎比P.O. Box 127788,阿拉伯联合酋长国4部电气工程与计算机科学,哈利法科学技术大学,阿布扎比P.O. Box 127788,阿拉伯联合酋长国5精神病学系,西澳大利亚大学卫生与医学科学学院,西澳大利亚大学,澳大利亚6009,澳大利亚6009,澳大利亚6009,伊迪丝·考恩大学医学与健康科学学院,华盛顿州乔达·科瓦普,华盛顿州6027,澳大利亚7号,澳大利亚7号伊斯兰教室,7 emirates Bio-Research Center,Interior,Interior,Interior,Abu dhabi dabi dabi P.O. Box 389,阿拉伯联合酋长国 *信件:habiba.alsafar@ku.ac.ae;电话。 : +971-(0)2-401-81091阿布扎比P.O. Khalifa科学技术大学生物医学工程系Box 127788,阿拉伯联合酋长国2生物技术中心,哈利法科学技术大学,阿布扎比P.O. Box 127788,阿拉伯联合酋长国3学院医学与健康科学学院,哈利法科学技术大学,阿布扎比P.O. Box 127788,阿拉伯联合酋长国4部电气工程与计算机科学,哈利法科学技术大学,阿布扎比P.O. Box 127788,阿拉伯联合酋长国5精神病学系,西澳大利亚大学卫生与医学科学学院,西澳大利亚大学,澳大利亚6009,澳大利亚6009,澳大利亚6009,伊迪丝·考恩大学医学与健康科学学院,华盛顿州乔达·科瓦普,华盛顿州6027,澳大利亚7号,澳大利亚7号伊斯兰教室,7 emirates Bio-Research Center,Interior,Interior,Interior,Abu dhabi dabi dabi P.O. Box 389,阿拉伯联合酋长国 *信件:habiba.alsafar@ku.ac.ae;电话。 : +971-(0)2-401-8109Box 127788,阿拉伯联合酋长国2生物技术中心,哈利法科学技术大学,阿布扎比P.O.Box 127788,阿拉伯联合酋长国3学院医学与健康科学学院,哈利法科学技术大学,阿布扎比P.O. Box 127788,阿拉伯联合酋长国4部电气工程与计算机科学,哈利法科学技术大学,阿布扎比P.O. Box 127788,阿拉伯联合酋长国5精神病学系,西澳大利亚大学卫生与医学科学学院,西澳大利亚大学,澳大利亚6009,澳大利亚6009,澳大利亚6009,伊迪丝·考恩大学医学与健康科学学院,华盛顿州乔达·科瓦普,华盛顿州6027,澳大利亚7号,澳大利亚7号伊斯兰教室,7 emirates Bio-Research Center,Interior,Interior,Interior,Abu dhabi dabi dabi P.O. Box 389,阿拉伯联合酋长国 *信件:habiba.alsafar@ku.ac.ae;电话。 : +971-(0)2-401-8109Box 127788,阿拉伯联合酋长国3学院医学与健康科学学院,哈利法科学技术大学,阿布扎比P.O.Box 127788,阿拉伯联合酋长国4部电气工程与计算机科学,哈利法科学技术大学,阿布扎比P.O. Box 127788,阿拉伯联合酋长国5精神病学系,西澳大利亚大学卫生与医学科学学院,西澳大利亚大学,澳大利亚6009,澳大利亚6009,澳大利亚6009,伊迪丝·考恩大学医学与健康科学学院,华盛顿州乔达·科瓦普,华盛顿州6027,澳大利亚7号,澳大利亚7号伊斯兰教室,7 emirates Bio-Research Center,Interior,Interior,Interior,Abu dhabi dabi dabi P.O. Box 389,阿拉伯联合酋长国 *信件:habiba.alsafar@ku.ac.ae;电话。 : +971-(0)2-401-8109Box 127788,阿拉伯联合酋长国4部电气工程与计算机科学,哈利法科学技术大学,阿布扎比P.O.Box 127788,阿拉伯联合酋长国5精神病学系,西澳大利亚大学卫生与医学科学学院,西澳大利亚大学,澳大利亚6009,澳大利亚6009,澳大利亚6009,伊迪丝·考恩大学医学与健康科学学院,华盛顿州乔达·科瓦普,华盛顿州6027,澳大利亚7号,澳大利亚7号伊斯兰教室,7 emirates Bio-Research Center,Interior,Interior,Interior,Abu dhabi dabi dabi P.O. Box 389,阿拉伯联合酋长国 *信件:habiba.alsafar@ku.ac.ae;电话。 : +971-(0)2-401-8109Box 127788,阿拉伯联合酋长国5精神病学系,西澳大利亚大学卫生与医学科学学院,西澳大利亚大学,澳大利亚6009,澳大利亚6009,澳大利亚6009,伊迪丝·考恩大学医学与健康科学学院,华盛顿州乔达·科瓦普,华盛顿州6027,澳大利亚7号,澳大利亚7号伊斯兰教室,7 emirates Bio-Research Center,Interior,Interior,Interior,Abu dhabi dabi dabi P.O. Box 389,阿拉伯联合酋长国 *信件:habiba.alsafar@ku.ac.ae;电话。 : +971-(0)2-401-8109Box 127788,阿拉伯联合酋长国5精神病学系,西澳大利亚大学卫生与医学科学学院,西澳大利亚大学,澳大利亚6009,澳大利亚6009,澳大利亚6009,伊迪丝·考恩大学医学与健康科学学院,华盛顿州乔达·科瓦普,华盛顿州6027,澳大利亚7号,澳大利亚7号伊斯兰教室,7 emirates Bio-Research Center,Interior,Interior,Interior,Abu dhabi dabi dabi P.O.Box 389,阿拉伯联合酋长国 *信件:habiba.alsafar@ku.ac.ae;电话。 : +971-(0)2-401-8109Box 389,阿拉伯联合酋长国 *信件:habiba.alsafar@ku.ac.ae;电话。: +971-(0)2-401-8109
目的:最近有研究表明阿尔茨海默病 (AD) 会出现皮质铁沉积。在本研究中,我们旨在评估使用定量磁敏感度映射 (QSM) 测量的皮质灰质铁在临床认知障碍谱中的差异。材料和方法:这项回顾性研究评估了 73 名认知正常 (NC) 的参与者(平均年龄±标准差,66.7±7.6 岁;52 名女性和 21 名男性)、158 名轻度认知障碍 (MCI) 患者和 48 名 AD 痴呆患者。参与者在 3-T 扫描仪上使用三维多动态多回波序列进行脑磁共振成像。我们采用了深度神经网络 (QSMnet+) 并使用基于 FreeSurfer v6.0 的自动分割软件来提取皮质中的解剖标签和感兴趣的体积。我们使用协方差分析来研究每个大脑区域临床诊断组之间的磁敏感度差异。采用多元线性回归分析研究敏感性值与简易精神状态检查表(MMSE)等认知评分之间的相关性。结果:三组中,MCI 合并 AD 患者的额叶(P < 0.001)、颞叶(P = 0.004)、顶叶(P = 0.001)、枕叶(P < 0.001)和扣带皮层(P < 0.001)的平均敏感性高于 NC 患者。在 MCI 合并 AD 组中,在校正年龄、性别、受教育程度、区域体积和 APOE4 携带者状态后,扣带皮层(β = -216.21,P = 0.019)和岛叶皮层(β = -276.65,P = 0.001)的平均敏感性是 MMSE 评分的独立预测因子。结论:通过 QSMnet+ 测量,AD 和 MCI 患者的皮质铁沉积高于 NC 参与者。扣带回和岛叶皮质中的铁沉积可能是认知障碍相关神经变性的早期影像学标志。关键词:铁;定量评估;认知障碍;磁共振成像
年龄是阿尔茨海默病 (AD) 的最大已知风险因素。虽然正常衰老和 AD 病理都涉及大脑结构变化,但它们的萎缩轨迹并不相同。人工智能的最新发展鼓励研究利用神经影像学测量和深度学习方法来预测大脑年龄,这已显示出作为诊断和监测 AD 的敏感生物标志物的前景。然而,之前的努力主要涉及结构磁共振成像和传统扩散 MRI (dMRI) 指标,而不考虑部分容积效应。为了解决这个问题,我们使用先进的自由水 (FW) 校正技术对 dMRI 扫描进行后处理,以计算不同的 FW 校正分数各向异性 (FA FWcorr) 和 FW 图,从而允许在扫描中将组织与液体分离。我们分别从 FW 校正的 dMRI、T1 加权 MRI 和组合 FW+T1 特征构建了 3 个紧密连接的神经网络来预测大脑年龄。然后,我们研究了实际年龄和预测大脑年龄与认知之间的关系。我们发现所有模型都能准确预测认知无障碍 (CU) 对照组的实际年龄(FW:r=0.66,p =1.62x10 -32 ;T1:r=0.61,p =1.45x10 -26 ,FW+T1:r=0.77,p =6.48x10 -50 ),并能区分 CU 和轻度认知障碍参与者(FW:p =0.006;T1:p =0.048;FW+T1:p =0.003),其中 FW+T1 得出的年龄表现最佳。此外,所有预测大脑年龄模型均与横向认知(记忆,FW:β=-1.094,p =6.32x10 -7 ;T1:β=-1.331,p =6.52x10 -7 ;FW+T1:β=-1.476,p =2.53x10 -10 ;执行功能,FW:β=-1.276,p =1.46x10 -9 ;T1:β=-1.337,p =2.52x10 -7 ;FW+T1:β=-1.850,p =3.85x10 -17 )和纵向认知(记忆,FW:β=-0.091,p =4.62x10 -11 ;T1:β=-0.097,p =1.40x10 -8 ; FW+T1:β=-0.101,p =1.35x10 -11 ;执行功能,FW:β=-0.125,p =1.20x10 -10 ;T1:β=-0.163,p =4.25x10 -12 ;FW+T1:β=-0.158,p =1.65x10 -14 )。我们的研究结果证明,T1加权MRI和dMRI测量均可改善大脑年龄预测,并支持预测大脑年龄作为认知和认知衰退的敏感生物标志物。
在亚临床动脉粥样硬化和代谢性疾病中,已经报道了使用改变的免疫球蛋白G(IgG)N-聚糖模式作为炎症公制,这两者都是心血管健康的重要危险因素。然而,心血管疾病(CVD)的风险地层(CVDS)的IgG N-糖基化利润率的可用能力仍然未知。这项研究旨在开发一种心血管老化指数,用于使用IgG N-聚糖跟踪心血管风险。这项横断面调查招募了1465名来自Busselton健康和衰老研究的40-70岁的人。我们逐步选择了使用机器学习中的特征选择方法(递归功能消除和惩罚性回归算法)的变化N-聚糖的交汇处,并开发了IgG N-糖基化心血管年龄(GlyCage)索引,以反射来自日历年龄的偏差,从而使偏差归因于可产生的偏差。与糖基指数的最强贡献者是偶联糖基化的N-聚糖,其成分为N-乙酰基葡萄糖胺(GlCNAC)(GllcNAC)(Glycan Peak 6(GP6),FA2B,FA2B,)和digalactosy complactosy lated N-糖,含有双分裂的glcnac(glcnac)GLCNAC(GP13)(GP13,A2BG2)。A one-unit increase of GlyCage was significantly associated with a higher Framingham ten-year cardiovascular risk (odds ratio (OR), 1.09; 95% confidence interval (95% CI): 1.05–1.13) and probability of CVDs (OR, 1.07; 95% CI: 1.01–1.13) independent of calendar age.患有过度糖的人(超过3个日历年龄> 3岁)的心血管风险和CVD的概率增加,调整后的ORS分别为2.22(95%CI:1.41–3.53)和2.71(95%CI:1.25-6.41)。2022作者。曲线(AUC)区分高心脏风险的区域(AUC)值为0.73和0.65,对于日历年龄,在日历年龄为0.65和0.63。因此,本研究中开发的糖指数可用于使用IgG N-糖基化pro纤维来跟踪心血管健康。糖基与日历年龄之间的距离独立表明心血管风险,表明IgG N-糖基化在CVD的发病机理中起作用。观察到的关联的概括和高糖指数的预测能力需要其他人群的外部和纵向验证。由Elsevier Ltd代表中国工程学院和高等教育出版社有限公司出版。这是CC BY-NC-ND许可证(http://creativecommons.org/licenses/by-nc-nd/4.0/)下的开放访问文章。
方法:有64名MCI和中度至重度白细胞病的参与者在2年内接受了基线MRI检查和年度神经心理学测试。痴呆症的诊断是基于既定标准。我们评估了基线时人口统计学,神经心理学和几种MRI特征,作为临床转变的预测因素。MRI功能包括视觉评估的MRI特征,例如裂缝,微粒和血管周围空间的数量以及定量MRI特征,例如皮质GM,海马,T 2高强度和脑脑WM的di索指标。此外,我们研究了高级定量特征,例如皮质GM和WM的分形维度(FD),该特征代表了从3D-T 1加权图像得出的组织结构复杂性的指数。为了评估对痴呆症过渡的预测,我们使用Shapley添加说明(SHAP)值采用了基于XGBoost的机器学习系统,以为机器学习模型提供解释性。
认知功能障碍,解除疾病(例如阿尔茨海默氏病(AD))的患病率与老龄化人群并行增加。不同类型的慢性压力被认为对中枢神经系统(CNS)疾病的认知障碍的发展具有重要作用,因为认知障碍是主要的未满足医疗需求。增加的Gabaergic张力是压力效应的介体,但也是中枢神经系统迷失因素的其他因素。阳性GABA-A受体调节压力和性类固醇(类固醇-PAM),例如Allopreg-Nanolone(Allo)(Allo)和甲状酸酯乙酸乙酸酯会引起认知受损。因此,Allo会损害动物和人类的记忆和学习。 在转基因AD动物研究中,在生理水平上连续暴露于Allo会损害认知并增加退化性AD病理学,而间歇性的Allo注射增强了认知,表明Allo的多效性功能。 我们已经表明,GABA-A重新调节类固醇拮抗剂(GAMSAS)可以因此,Allo会损害动物和人类的记忆和学习。在转基因AD动物研究中,在生理水平上连续暴露于Allo会损害认知并增加退化性AD病理学,而间歇性的Allo注射增强了认知,表明Allo的多效性功能。我们已经表明,GABA-A重新调节类固醇拮抗剂(GAMSAS)可以
缩写:β,淀粉样蛋白β; AD,阿尔茨海默氏病; ADAS-COG,阿尔茨海默氏病评估量表 - 认知子量表; ADCS-ADL,阿尔茨海默氏病合作研究的日常生活群体活性;出价,每天两次; camcog,老年人的剑桥认知检查;中枢神经系统,中枢神经系统; CSF,脑脊液; FRSSD,痴呆症状的功能评级量表; HSV,单纯疱疹病毒; IGA,免疫球蛋白A; IgG,免疫球蛋白G; MMSE,小型国会考试; PCR,聚合酶链反应; Qid,每天四次; SADAS-COG,标准化的阿尔茨海默氏病评估量表认知子量表; SAE,严重的不利事件; TID,每天三次。b https://clinicaltrials.gov/ct2/show/nct03823404 C https://www.clinicaltrials.gov/ct2/show/show/nct04920903?term = Cor588&draw = 1&rank = 1&rank = 1&star
1 1衰老,抗衰老与认知表现实验室,上海老年医学与老年研究所,福丹大学,200040年上海2上海2上海临床老年医学临床主要实验室,霍阿德邦医院,上海医院,上海医学院,福丹医学院,200040年,Inever and Insterry and Intern,医院,医学神经生物学国家主要实验室和MOE脑科学中心,福丹大学,200031年上海,中国上海4 NHC福丹大学的主要听觉医学实验室,200032年上海,中国5号,中国5032年,教育型和神经科学系“ dibrain and dibrain of Bari aildo Moro and of Fornation of dotairone”美国国家胃肠病学研究所“ Saverio de Bellis”研究院,卡斯特拉纳·格罗特(Castellana Grotte),意大利Bari 70121 *通信:136661717346@163.com(Qingwei ruan); bingchen@fingchen@fudan@fudan.edu.cn(bing chen)1衰老,抗衰老与认知表现实验室,上海老年医学与老年研究所,福丹大学,200040年上海2上海2上海临床老年医学临床主要实验室,霍阿德邦医院,上海医院,上海医学院,福丹医学院,200040年,Inever and Insterry and Intern,医院,医学神经生物学国家主要实验室和MOE脑科学中心,福丹大学,200031年上海,中国上海4 NHC福丹大学的主要听觉医学实验室,200032年上海,中国5号,中国5032年,教育型和神经科学系“ dibrain and dibrain of Bari aildo Moro and of Fornation of dotairone”美国国家胃肠病学研究所“ Saverio de Bellis”研究院,卡斯特拉纳·格罗特(Castellana Grotte),意大利Bari 70121 *通信:136661717346@163.com(Qingwei ruan); bingchen@fingchen@fudan@fudan.edu.cn(bing chen)
本研究通过对轻度认知障碍 (MCI) 和阿尔茨海默病 (AD) 患者中 fNIRS 与正电子发射断层扫描 (PET) 和磁共振成像 (MRI) 检测到的血流动力学激活进行比较分析,探讨功能性近红外光谱 (fNIRS) 的实用性。参与者被分为四组:主观记忆障碍 (SMI)、遗忘型 MCI (aMCI)、非遗忘型 MCI (naMCI) 和 AD 组。我们使用商用无线连续波 NIRS 系统记录语义言语流畅性任务 (SVFT) 期间的血流动力学反应。分析了各组神经影像学评估参数之间的相关性。基于兴趣区域的比较显示,四组在双侧背外侧前额叶皮质 (DLPFC) 的 SVFT 期间有显著不同的血流动力学反应。线性混合效应模型结果表明,在控制 fNIRS 信号的年龄和组别差异后,双侧 DLPFC 区域的平均 Δ HbO 2 与整体 FDG-PET 呈显著正相关。淀粉样蛋白 PET 信号往往能更好地区分 AD 组与其他组,而 fNIRS 信号往往能更好地区分 SMI 组与其他组。此外,组间比较显示,DLPFC 中的海马体积和血流动力学反应之间存在镜像模式。fNIRS 检测到的血流动力学反应与疾病进展相关的代谢和解剖变化呈显著相关性。因此,fNIRS 可被视为预测 MCI 和 AD 患者大脑血流动力学和代谢状态的筛查工具。
肌肉减少症是与年龄相关的骨骼肌质量和力量的非自愿丧失。阿尔茨海默氏病(AD)是老年人痴呆的最常见原因。迄今为止,没有针对肌肉减少症和AD的效率治疗方法。身体和认知障碍是老年人口中残疾的两个主要原因,这严重降低了生活质量并增加了经济负担。在临床上,肌肉减少症与AD密切相关。但是,该关联的基本因素仍然未知。关于肌肉的机理研究 - 认知障碍期间的脑串扰可能会阐明新见解和新型治疗方法,以打击认知能力下降和AD。在这篇综述中,我们总结了最新的研究,该研究强调了肌肉减少症与认知障碍之间的关联。讨论了肌肉涉及的潜在机制 - 脑串扰和这种串扰的潜在影响。最后,还探索了药物开发的未来方向,以改善与年龄相关的认知障碍和与广告相关的认知功能障碍。