在屏障表面上的多系统协调对于响应微生物和环境提示而言,对于组织功能和完整性至关重要。在这项研究中,我们确定了感觉神经系统与自适应免疫反应之间的神经免疫性串扰机制,该反应是由神经肽CGRP(降钙素基因相关肽)及其受体RAMP1介导的,其受体RAMP1在微生物群上诱导的微生物群诱导的t淋巴细胞。Neuromune CGPR -RAMP1轴对微生物群的适应性免疫,总体上限制了皮肤上皮的激活状态,从而影响了组织对伤害的组织反应。我们的研究为利用神经调节剂的微生物群调节对菌群的适应性免疫打开了大门,从而可以采用更整合性和量身定制的方法来利用微生物群 - 诱导的T细胞来促进屏障组织保护和修复。
使用基于假病毒的中和测定法,我们证明了在XBB.1.5疫苗后测试的所有变体的中和显着增加(图1A)。几何平均中和ID 50滴度(GMT)至XBB.1.5在疫苗接种后两周增加了10倍以上(84至869)。重要的是,对BA.2.86的中和滴度以相似的幅度增强(81至862),表明XBB.1.5疫苗接种会引起能够中和BA.2.86的抗体。虽然野生型和BA.5仍然比XBB.1.5和BA.2.86更有效地中和,但无论是在XBB.1.5之前和之后,疫苗接种之前及之后,疫苗赋予这些历史变体的提升不太明显(2.4和3.7吨时,GMT在第14天的GMT增加了)(图14)(图1A)。结果,XBB.1.5疫苗(补充图2 A-B)也降低了中和野生型和Omicron变体XBB.1.5和BA.2.86之间的差异。
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