在屏障表面上的多系统协调对于响应微生物和环境提示而言,对于组织功能和完整性至关重要。在这项研究中,我们确定了感觉神经系统与自适应免疫反应之间的神经免疫性串扰机制,该反应是由神经肽CGRP(降钙素基因相关肽)及其受体RAMP1介导的,其受体RAMP1在微生物群上诱导的微生物群诱导的t淋巴细胞。Neuromune CGPR -RAMP1轴对微生物群的适应性免疫,总体上限制了皮肤上皮的激活状态,从而影响了组织对伤害的组织反应。我们的研究为利用神经调节剂的微生物群调节对菌群的适应性免疫打开了大门,从而可以采用更整合性和量身定制的方法来利用微生物群 - 诱导的T细胞来促进屏障组织保护和修复。