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World File Search System谷氨酸
简而言之：优先食品过敏原-IRIS
IgE介导的食物过敏特别关注，并对公共卫生构成的严重威胁，除其他后果外，可能会威胁生命的过敏反应。 腹腔疾病是一种慢性消化疾病，是由遗传性易感性个体中非IgE介导的免疫反应引起的，响应于谷物中某些蛋白质，主要是小麦（麦醇糖蛋白和谷氨酸蛋白），黑麦（Secalins）（Secalins）和Barley（Hordeins）。 由于其对罕见但威胁性的表现的普遍性和潜力，因此在评估食物过敏原时通常会考虑它。IgE介导的食物过敏特别关注，并对公共卫生构成的严重威胁，除其他后果外，可能会威胁生命的过敏反应。腹腔疾病是一种慢性消化疾病，是由遗传性易感性个体中非IgE介导的免疫反应引起的，响应于谷物中某些蛋白质，主要是小麦（麦醇糖蛋白和谷氨酸蛋白），黑麦（Secalins）（Secalins）和Barley（Hordeins）。由于其对罕见但威胁性的表现的普遍性和潜力，因此在评估食物过敏原时通常会考虑它。
在线访问http://www.tjpr.org http://dx.doi.org/10.4314/tjpr.v23i12.11原始研究文章评估褪黑激素的神经保护性E
目的：研究谷氨酸单钠（MSG）对大鼠小脑皮质的神经毒性作用，并评估褪黑激素的潜在神经保护作用。Methods: Adult male albino rats (40) were randomly categorized into four groups of ten rats each comprising Group I (control), Group II (melatonin-treated, 6 mg/kg/day via intraperitoneal injection), Group III (MSG-treated, 4 mg/kg/day IP) and Group IV (co-treated with MSG and melatonin).注射14天后，处死大鼠并收集血液样本，以确定血糖，总胆固醇（TC）和甘油三酸酯（TG）水平。小脑组织进行组织学检查，并使用均质样品来估计丙二醛（MDA），谷胱甘肽（GSH），肿瘤坏死因子-α（TNF-α）和白介素1β（IL-1β）水平。结果：MSG的给药显着（P <0.05）增加了血清葡萄糖，TC，TG，MDA，TNF-α和IL-1β水平，同时显着降低了GSH水平（P <0.05）。组织学分析表明，MSG施加了退化作用，包括caspase-3和胶质纤维纤维酸性蛋白的强阳性反应，以及β-细胞淋巴瘤-2和突触possysin的弱反应。但是，褪黑激素给药改善了这些参数。结论：谷氨酸单钠会诱导大鼠小脑皮层的神经元损伤，但褪黑激素对这些退化性变化具有保护作用。需要其他研究来了解味精和褪黑激素作用的机制。关键字：谷氨酸单钠，褪黑激素，小脑，GFAP，神经保护症
woo ri chae 2024年5月1
Otte，C。（2021）。选择性关注重度抑郁症患者的情绪刺激和情绪识别：矿物皮质激素和谷氨酸能NMDA受体的作用。心理药理学杂志，02698811211009797。DOI：10.1177/02698811211009797 11。Chae，W。R.，Metz，S.，Pantazidis，P.，Dziobek，I.，Hellmann-Regen，J.，Wingenfeld，K。，＆
音频眼 AI-4510
2020 年 10 月 28 日——目标。 2020 年 10 月 28 日下午 1:56。编号0050簿009-10(03)。红细胞。 ID 6789ABCDEF[].白细胞。 CHM 测试（9UB）。谷氨酸2+。 8.3毫摩尔/升。 NSE。赞成。听到。 9/L 和/L。上海质量工程有限公司
胰岛素degludec/胰岛素阿斯帕特（IDEGASP）与胰岛素谷氨酸（IGLARU300）的疗效在2型糖尿病的胰岛素 - 不胰岛素患者中：回顾性
（ADA），欧洲糖尿病研究协会（EASD），印度糖尿病研究协会（RSSDI）以及所有全球共识指南，早期的胰岛素是控制糖尿病并延迟并发症发作的一种合适方法[8-10]。RSSDI指南建议胰岛素治疗如果三种或更多口服抗糖尿病药物（OADS）的最佳剂量在3-6个月内无法实现HBA1C靶标，或者有机功能障碍会禁忌使用OADS [10]。新的胰岛素类似物的出现已经革命了T2D管理。The second-generation basal insulin analogs, such as IDeg and IGlarU300 provide a range of compelling therapeutic benefits over first- generation analogs, such as insulin glargine 100 U/mL and insulin detemir, with improved pharmacokinetics, reduced risk of hypoglycemia, longer duration of ac- tion, and improved glycemic control [11–15].包括空腹血糖（FBG），餐后血糖[PPBG]和血红蛋白A1C（HBA1C）水平，血糖差异和生活质量必须有效地考虑考虑碳水化合物富含印度饮食的含量[16]。FBG和PPBG水平都需要控制更好的结果。RSSDI共识表明，启动IDEG-ASP共形成是基础胰岛素的替代方法，可更好地管理T2D中血糖控制的基础胰岛素[17，18]。IDEGASP共同制造胰岛素类似物是一种有前途的胰岛素治疗，对预混合胰岛素制剂的非属性，并且是基底胰岛素胰岛素疗法的潜在替代方案，用于T2D管理[19] [19]。为了解决这个目标，我们进行了一个多中心，临床观察者 -IDEG提供了控制FBG水平的长效基础胰岛素，胰岛素阿斯帕特推注成分（IASP）控制PPBG。另一方面，Iglaru300是广泛接受的基础超长作用第二代胰岛素，可提供稳定且持续的基础胰岛素水平。与其他预制胰岛素制剂相比，已证明使用共同体IDEGASP和IGLARU300降低了低血糖水平和低血糖的频率，但没有研究或荟萃分析比较了IDEGASP和IGLARU300在印度同胞管理T2D的功效。对广泛规定的第二代胰岛素类似物IDEGASP与Iglaru300的比较疗效研究将阐明任何选择分子作为T2D胰岛素 - 不接受T2D患者的胰岛素启动剂的潜在同等用法。此外，有限的数据支持IDEGASP的RSSDI指南建议，作为胰岛素不胰岛素且没有控制的T2D的个体中的引发剂胰岛素[10]。我们旨在研究当用作初始胰岛素方案时，与Iglaru300相比，IDEGASP的表现是否非劣效率。
IDF-DAR的建议就斋月期间快速的糖尿病患者（1）
演示：Toujeo Solostar预填充的笔每毫升包含300单位的胰岛素谷氨酸。Solostar Pen包含1.5毫升（450单位）的注射溶液。DoubleStar Pen包含3ml（900单位）的注射溶液。指示：成人，青少年和儿童6岁的糖尿病治疗。剂量和给药：toujeo是通过注射到腹壁，三角肌或大腿的地下施用，每天在一天中的任何时候，最好每天同时同时使用。剂量方案（剂量和时机）应根据个人反应进行调整。注射位点必须在给定的注射区域内从一次注射到另一种注射区域旋转，以降低脂肪营养不良和皮肤淀粉样变性的风险。不要静脉注射。在1型糖尿病中，必须将Toujeo与短/快速作用的胰岛素结合使用，以涵盖进餐时间胰岛素的需求。在2型糖尿病患者中，建议的每日起始剂量为0.2单位/kg，然后进行单个剂量调整。Toujeo也可以与其他抗杂种血糖药物一起提供。在胰岛素谷氨酸100单位/ml和toujeo之间切换：胰岛素谷氨酸100单位/ml和toujeo不是生物等效的，并且不直接互换。从胰岛素谷氨酸100单位/ml转换为toujeo时，可以单位到单位进行，但是可能需要更高的toujeo剂量（约10-18％）来实现血浆葡萄糖水平的目标范围。toujeo不得与任何其他胰岛素或其他药物混合或稀释。从Toujeo切换到胰岛素谷氨酸100单位/ml时，应降低剂量（大约提高20％）。从其他基础胰岛素切换到toujeo：可能需要改变剂量和/或基础胰岛素的时机和伴随抗羟糖疗治疗。如果患者的体重或生活方式改变，胰岛素剂量的时机发生变化或其他情况会增加对低血糖或高血糖的敏感性，则可能需要调整剂量调整。建议在开关期间和此后的最初几周内进行密切代谢监测。Solostar 1-80个单个注射单位的1-80个单位，1个单位的步骤和Doublestar 2-160单位，以2个单位为单位。从Toujeo Solostar更改为Toujeo Doublestar时，如果患者的先前剂量为奇数，则必须将剂量增加或减少1单位。Toujeo Doublestar预填充笔。特殊人群：老年人，肾脏和肝损害：老年人或肾脏或肝损伤患者的胰岛素需求可能会减少。小儿：在将基底胰岛素切换到Toujeo时，需要单独考虑基底胰岛素和推注胰岛素的剂量，以最大程度地减少低血糖的风险。禁忌症：对胰岛素的过敏性或任何赋形剂。预防措施和警告：可追溯性：为了提高生物药物产品的可追溯性，应清楚记录管理产品的名称和批次数。toujeo不是治疗糖尿病性酮症酸中毒的选择的胰岛素。必须指示患者进行注射部位的连续旋转，以降低脂肪营养不良和皮肤淀粉样变性的风险。在具有这些反应的部位注射胰岛素后，可能会延迟胰岛素吸收并恶化血糖控制。据报道，注射部位向不受影响的区域的突然变化导致低血糖。血糖
结直肠癌启动子甲基化改变会影响谷氨酸离子受体AMPA型亚基4的表达4在结肠组织中潜在相关的替代同工型
摘要：背景：腹腔镜程序期间激光使用的验证，尤其是1980年代后期的坎德·尼扎特（Camran Nezhat）的验证。激光器在没有出血的情况下提供组织蒸发的精度和深度控制。手术干预仍然是控制子宫内膜异位症与不育的核心，尤其是对于对激素治疗无反应的患者。方法：这项回顾性队列研究包括200例接受腹腔镜激光蒸发的肤浅子宫内膜异位症（SPE）。手术，并在所有情况下都获得了子宫内膜异位症的组织证实。疼痛评分和SF-36问卷结构域。生育能力。结果：术后观察到疼痛评分和SF -36问卷结构域的显着改善（P值<0.01），表明生活质量的增强。在有积极怀孕的不育患者中，手术治疗显示手术后的总体妊娠率为93.7％（P值<0.01），包括75.7％的天然妊娠和24.3％IVF。激光蒸发实现了精确的病变去除，其组织损伤最小，手术时间短，失血最小。结论：腹腔镜激光汽化是对SPE的有效治疗方法，可缓解疼痛，改善生活质量和有利的生育能力。需要进一步的研究以在控制疼痛和生育方面验证这些结果。
心肌炎的进步 胰岛素degludec/胰岛素阿斯帕特（IDEGASP）与胰岛素谷氨酸（IGLARU300）的疗效在2型糖尿病的胰岛素 - 不胰岛素患者中：回顾性
受伤。这可能归因于病毒和心脏抗原之间的分子模仿[10]。自身免疫/免疫介导的心肌炎可能发生，即在抗塑性治疗期间，由于先前的感染（不存在感染剂）或在自身疾病的过程中，具有外心外疾病，具有外表现外表现，例如肌酸酯症，高脑毒素综合症，肉芽素，肉芽素，肉芽素，肉芽素，肉芽素质性疾病。 （表1）[6]。在某些情况下，心脏受累可能是自身免疫性疾病的唯一表现[11]。新颖的心脏肿瘤学指南定义了与癌症与癌症相关的心血管毒性，例如免疫检查点抑制剂相关的心肌炎[8]。免疫检查点抑制剂 - 心肌炎最常出现在治疗的前12周中；但是，它也可以在20周后出现[12]。此外，研究表明，心肌炎可能有遗传责任。例如，脱骨体的遗传改变可能会使一种传染剂和疾病发育的传播依据[13]。患者
单独使用谷氨酰胺酶CB-839和慢性淋巴细胞性白血病的组合的临床前研究
代谢重编程在癌症发展和患者生存中起关键作用。与其他B细胞恶性肿瘤相比，慢性淋巴细胞性白血病（CLL）的代谢不是高度活跃（1）；然而，它发展出代谢修饰的基础，其进展和对药物的抵抗力（2-4）。这些修饰中的一些影响氧化磷酸化（OXPHOS），并帮助癌细胞使用葡萄糖底物的替代方法来产生三磷酸腺苷（ATP）（ATP）（5）。ATP是OXPHOS的最终产品，提供了满足CLL细胞高能量需求的燃料。 已经表明，ATP的药理耗竭抑制RNA的合成并导致CLL细胞的凋亡（6）。 oxphos取决于三羧酸（TCA）循环的活性，该循环产生了电子传输链的能量前体。 由葡萄糖产生的乙酰辅酶A是TCA循环中最著名的底物。 然而，谷氨酰胺是癌细胞中Oxphos的主要驱动力，而谷氨酰胺限制，而不是葡萄糖有助于降低氧气摄取，并介导癌细胞的凋亡（7、8）。 OXPHOS无葡萄糖的加油所需的第一步是谷氨酰胺向谷氨酸的转化。 随后，谷氨酸为合成-Ketoglutarate（TCA循环的关键代谢产物）提供了底物（9）。 谷氨酰胺代谢中的限速线粒体酶是谷氨酰胺酶，它催化谷氨酰胺转化为谷氨酸和氨。 谷氨酰胺酶具有2种同工型：肾型谷氨酰胺酶-1（GLS-1）和肝型谷氨酰胺酶-2。ATP是OXPHOS的最终产品，提供了满足CLL细胞高能量需求的燃料。已经表明，ATP的药理耗竭抑制RNA的合成并导致CLL细胞的凋亡（6）。oxphos取决于三羧酸（TCA）循环的活性，该循环产生了电子传输链的能量前体。由葡萄糖产生的乙酰辅酶A是TCA循环中最著名的底物。然而，谷氨酰胺是癌细胞中Oxphos的主要驱动力，而谷氨酰胺限制，而不是葡萄糖有助于降低氧气摄取，并介导癌细胞的凋亡（7、8）。OXPHOS无葡萄糖的加油所需的第一步是谷氨酰胺向谷氨酸的转化。随后，谷氨酸为合成-Ketoglutarate（TCA循环的关键代谢产物）提供了底物（9）。谷氨酰胺代谢中的限速线粒体酶是谷氨酰胺酶，它催化谷氨酰胺转化为谷氨酸和氨。谷氨酰胺酶具有2种同工型：肾型谷氨酰胺酶-1（GLS-1）和肝型谷氨酰胺酶-2。GLS-1反过来具有2种替代剪接变体：谷氨酰胺酶C（GAC）和肾脏谷氨酰胺酶（KGA）。谷氨酰胺酶C的催化活性高于肾脏谷氨酰胺酶，通常在白血病细胞中上调（10，11）。已经表明，急性髓细胞性白血病（AML）细胞系中GLS-1基因的敲低破坏了谷氨酰胺驱动的OXPHOS，导致细胞增殖减少和凋亡诱导（10）。这表明改变使用谷氨酰胺的药物可能对CLL治疗有用。CLL细胞高度依赖于B细胞受体途径，该途径为细胞发育和成熟提供了信号。B细胞受体刺激的终点是NF-K B和MAP激酶途径的激活，这导致CLL细胞的增殖，迁移和存活。布鲁顿酪氨酸激酶（BTK）在通过B细胞 - 受体信号级联的信号转导中起关键作用。因此，它成为共价BTK抑制剂（例如ibrutinib）的有效靶标（12）。CLL中最常见的细胞遗传突变是13Q缺失（DEL [13Q]），在约50％的CLL病例中发现（13，14）。在DEL [13Q] CLL细胞中，删除了microRNA（miR）簇miR-15a/miR-16-1，导致其肿瘤抑制功能的丧失以及抗凋亡蛋白B细胞淋巴瘤-2（BCL-2）和髓样细胞白血病1（MCL-1）的过表达。失调的BCl-2表达有助于白血病细胞的存活和积累，而MCL-1蛋白对CLL细胞产生保护作用，抑制了凋亡（15、16）。因此，Bcl-2抑制剂venetoclax