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（7）其他 A.须在投标开始前提交《资格审查结果通知书》一份。若您已经提交过，则无需再次提交。 若申请人由代表人或其他代理人代为竞投，则其须于竞投开始前提交《授权委托书》。 邮寄投标应清楚写明公司名称、投标日期和时间、投标主题，并用红色写明“投标书已附上”，并于7月24日星期三下午5点之前邮寄到下述地址。此外，投标人还将提前通过邮件收到投标意向通知。 如果您希望参加投标，您必须于7月18日星期四下午3点之前通过传真或其他方式提交市场价格调查文件。 投标人必须提交“驻军使用标准合同”和“投标和合同指南”（可在东部陆军会计团网站https://www.easternarmy.gov/上获取）。「go jp/gsdf/eae/kaikei/eafin/index html」或泷原警备队会计局办公室。 通过提交您的出价，您将被视为承诺遵守“关于排除有组织犯罪集团的承诺”。投标文件中应当包含下列声明作为接受的表示： “本公司（本人（若为个人）、本公司（若为团体））承诺遵守本承诺书中关于排除有组织犯罪的事项”。若拒绝提交上述“排除有组织犯罪承诺事项”的承诺书，则无法参加投标。若在初次投标时有通过邮寄方式提交的投标人，则重新投标的时间如下。
超声联合载药微泡改善肿瘤微环境增强免疫疗效的研究进展*
免疫检查点分子阻断剂 （ immune checkpoint blockade ， ICB ） 是肿瘤免疫治疗的有效策略之一 ， 其中靶向程序 性死亡受体 -1 （ programmed death receptor-1 ， PD-1 ） / 程 序性死亡配体 -1 （ programmed death-ligand 1 ， PD-L1 ） 的单克隆抗体主要在 TME 中发挥调节免疫细胞功能 的作用。 CD8 + T 细胞是抗肿瘤反应中极具破坏性的 免疫效应细胞群 ， 其浸润到 TME 的密度是影响免疫 检查点阻断治疗结果的预测指标 [ 18 ] 。研究表明 ， PD- 1/PD-L1 检查点抑制剂与化疗药物联合使用是治疗晚 期非小细胞肺癌的有效方法 ， 然而其在肝癌 、 前列腺 癌等实体肿瘤中效果并不理想 [ 19 ] 。为了增强 PD-L1 抗体免疫治疗疗效 ， Li 等 [ 20 ] 开发了一种偶联抗 PD- L1 单克隆抗体和负载多西紫杉醇 （ docetaxel ， DTX ） 多 功能微泡系统 ， 联合超声空化效应增加肿瘤细胞的凋 亡率和 G2-M 阻滞率 ， 还可以通过促进 CD8 + T 和 CD4 + T 细胞的增殖 、 降低细胞因子 VEGF 和 TGF-β 的水平来增强抗肿瘤作用。为了提高 PD-L1 抗体在 肝癌中的治疗效果 ， Liu 等 [ 21 ] 设计了一种携带 PD-L1 抗体和二氢卟吩 e6 （ chlorin e6 ， Ce6 ） 的靶向纳米药物 递送系统 ， 该类靶向纳泡可通过 PD-L1 抗体主动靶向 作用 ， 促进 Ce6 在肿瘤部位的聚集与释放 ， 并通过超 声介导 Ce6 声敏效应促进肿瘤细胞凋亡 、 诱导肿瘤细 胞发生免疫原性死亡 ， 同时通过 PD-L1 抗体对 PD- 1/PD-L1 信号通路的阻断促进 CD8 + T 在肿瘤组织中 浸润 ， 两者协同发挥抗肿瘤免疫反应。为了增强肿瘤 内部免疫细胞渗透 ， Wang 等 [ 22 ] 提出一种将 PD-L1 靶 向的 IL-15 mRNA 纳米疗法和 UTMD 结合的治疗策 略 ， 通过声孔效应特异性地将 IL-15mRNA 转染到肿 瘤细胞中 ， 激活 IL-15 相关的免疫效应细胞 ， 同时阻 断 PD-1/PD-L1 通路 、 诱导免疫原性死亡进而启动强 大的全身免疫反应。 3.3 超声联合载药微泡调节 TME 免疫抑制状态
通过生存和病毒载量数据揭示虹鳟对传染性胰腺坏死病毒的抗性遗传学
传染性胰腺坏死病毒 (IPNV) 是虹鳟养殖业动物福利和经济的主要威胁之一。先前的研究已表明，对 IPNV 的抗性存在显著的遗传变异。这项研究的主要目的是调查虹鳟鱼苗对 IPNV 的抗性遗传结构。为了实现这一目标，610 条虹鳟鱼苗（来自 5 个公鱼和 5 个母鱼的全因子交配）接受了来自商业养殖场养殖的大西洋鲑鱼的 IPNV 分离株 (IPNV-AS) 的浴池攻击。使用三种不同的表型评估对 IPNV 的抗性；在 40 天的攻击测试期间记录在鱼上的二元存活率 (BS)、总存活天数 (TDS) 和病毒载量 (VL)。所有鱼都使用 57K Affymetrix SNP 阵列进行基因分型。IPNV-AS 分离株导致总死亡率为 62.1%。生存性状（BS h 2 = 0.21 ± 0.06，TDS h 2 = 0.25 ± 0.07）和 VL 性状（h 2 = 0.23 ± 0.08）的遗传力估计值为中等，表明在虹鳟鱼选择性育种计划中可能选择提高对 IPNV 的抗性。两个生存性状（BS 和 TDS）之间的统一估计遗传相关性表明这两个性状可被视为同一性状。相反，在 VL 和两个生存性状之间发现中等正向负遗传相关性（- 0.61 ± 0.22 至 - 0.70 ± 0.19）。许多 QTL 跨越染色体范围的 Bonferroni 校正阈值的性状的 GWAS 表明所研究性状的多基因性质。发现 10 个可能识别的基因中，大多数与免疫或病毒致病机制有关，这可能是导致 IPNV-AS 存活率显著遗传变异的原因。QTL 验证分析表明，检测到的 QTL 的三种基因型在死亡率和 VL 方面没有显著差异。VL 性状在死鱼苗中表现出较大的变异，并且与两种存活表型具有一致的模式，但死鱼苗和活鱼苗中 IPNV VL 阳性样本的比例没有显著差异
异常微生物组与杂交小鼠中抗生素耐药性基因载量的增加有关
抗生素耐药性是由微生物群落内的生态进化动态及其在哺乳动物宿主界面或地理规模上的相互作用引起的公共卫生问题。在居住在异质环境中的自然种群中，必须更好地理解哺乳动物宿主遗传学，细菌肠道群落和抗菌抗性基因（ARG）含量之间的联系。杂交，遗传分歧的杂交影响了肠道微生物群落的不同组成部分。然而，它对细菌性状（例如抗生素耐药性）的影响尚不清楚。在这里，我们提出杂交可能塑造细菌群落并发生ARG。我们使用扩增子测序研究肠道微生物组并预测房屋小鼠天然种群（Mus musculus）中的ARG组成。我们比较了欧洲室内小鼠杂交区的纯纯和杂种基因型梯度的胃肠道细菌和ARG多样性，组成和丰度。我们观察到杂交小鼠中ARG的总体预测性增加。我们通过特异性细菌分类群和ARGS（主要是多药耐药基因）在杂化小鼠中的共同充足性和检测到的杂化小鼠的极端丰度的表型发现了细菌的相互作用。我们的工作表明哺乳动物宿主遗传变异会影响肠道微生物组和染色体ARG。但是，它提出了有关哺乳动物宿主遗传学如何通过微生物组动力学或环境协变量影响的进一步疑问。
不同高危人乳头瘤病毒载量女性宫颈菌群变化
摘要：宫颈微生物群对女性性健康至关重要，其改变状态似乎在高危型乳头瘤病毒 (hrHPV) 感染的动态中起着核心作用。本研究旨在评估根据 hrHPV 的细菌群落组成的变化。我们为每个女性采集了两个样本，两个样本之间的间隔为 12 ± 1 个月，并对其中 66 名女性进行了随访。通过定量 PCR (qPCR) 估计 hrHPV 的病毒载量 (VL)，然后对其进行标准化（使用 HMBS 基因作为参考）并转换为 Log 10 尺度以便于解释。VL 分为阴性，无 hrHPV 拷贝；低，少于 10 0 hrHPV 拷贝；中等，介于 10 0 至 10 2 hrHPV 拷贝之间；高，>10 2 hrHPV 拷贝。通过 Illumina Novaseq PE250 平台描述微生物群组成。多样性分析揭示了 hrHPV VL 的变化，其中低 VL（<10 0 hrHPV 拷贝数）的女性表现出高多样性。群落状态类型 (CST) IV 是最常见的。然而，在高 VL 的女性中，发现与乳酸杆菌耗竭的关联较低。鸡乳杆菌和惰性乳杆菌是高 VL 女性中最丰富的物种，而低 VL 女性表现出乳酸杆菌优势的概率高出 6.06 倍。我们发现 78 种细菌属在低 VL 和高 VL 女性之间的丰度存在显著差异，其中 26 种被耗竭（例如，加德纳菌），52 种增加（例如，支原体）。多级混合效应线性回归显示，由于测量时间和 VL 之间的相互作用，多样性发生了变化，在第二次随访中，低 VL 的女性多样性下降（系数 = 0.47），而中等 VL 的女性多样性增加（系数 = 0.58）。在这里，我们首次报告宫颈微生物群受 hrHPV 拷贝数的影响，其中乳酸杆菌丰度下降、多样性增加和细菌类群丰富与低 VL 女性有关。
初步现实世界证据表明接种 BNT162b2 疫苗的个体病毒载量较低
4。M.Voysey，S.A。Costa Clemens，S.A。Madhi，Ly Weckx，PM Folegatti，PK Aley，PK Aley，BJ Angus，V。Baillie，Sl Barnabas，Sl Barnabas，Qe Bhorat，S。Beebe，S。Beebe，S。Beebe，S。 ，Sn Faust，S。Feng，DM Ferreira，A。Finn，E。Galiza，Al Goodman，CM Green，CA Green，M。Greenland，M。Greenland，C。Hill，Hc Hill，I。Hirsch，A。Izu，A。Izu，D。Jenkin，S。Kerridge，A。Koen，A。Koen，A. Regor，Y。FarooqMujadidi，A。Nana，SD Payadachee，DJ Phillips，A。Pittella，E。Plested，KM Pollock，Mn Ramasamy，H。Robinson，H。Robinson，Av Schwarz Bold，A。Smith，A。Smith，R。Md，歌曲。
