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爱丁堡市议会 20 分钟社区计划 在当地过上美好生活
为了真正改变居民获取服务的方式，这一战略必须超越理事会的作用。成功的 20 分钟社区将让我们既支持又创造企业可以蓬勃发展的环境，帮助营造充满活力的氛围和当地特色。我们将与社区规划合作伙伴（包括志愿部门）合作，旨在通过单一建筑提供由多个组织提供的多种服务。我们希望这将包括爱丁堡健康与社会保健伙伴关系、NHS Lothian、苏格兰警察局和苏格兰消防局。EVOC 在最大限度地发挥志愿部门机构的作用方面也发挥着至关重要的作用。我们已经这样做的一个例子是 Broomhouse 的 Changed to Space（阅读案例研究 2）
二甲双胍通过上调HSA-MIR- ...
二甲双胍广泛用于治疗2型糖尿病，最近因其潜在抗癌特性而引起了人们的关注。几项研究表明，二甲双胍治疗抑制结肠腺癌（COAD）中的细胞活力。然而，与肿瘤淋巴结（TNM）阶段有关的研究受到限制。作为COAD经常在高级阶段进行诊断，了解调节每个TNM阶段COAD发病机理的遗传因素以及二甲双胍对潜在治疗的影响。因此，我们在二甲双胍处理的COAD细胞中鉴定了TNM阶段的差异表达因子，并使用microRNA（miRNA）研究了其调节机制。通过生物信息学分析，四个连接的盒子激酶1（FJX1）和HSA-MIR-1306-3P被确定为在二甲双胍处理后在COAD中差异表达。二甲双胍治疗显着降低了细胞活力，观察到约50％的降低。使用定量实时PCR进行分析显示，与未经处理的细胞相比，二甲双胍处理后HSA-MIR-1306-3P的增加，FJX1表达降低。荧光素酶测定证实了HSA-MIR-1306-3P与FJX1的序列特异性结合。这些发现通过上调HSA-MIR-1306-3P调节FJX1表达来强调二甲双胍作为COAD的治疗剂的潜力，从而揭示了用于COAD处理的新型途径。
ALK通过上调Wnt和STAT3信号传导的上调驱动神经母细胞瘤肿瘤发生
摘要审查肠道微生物组在前列腺癌中的作用是研究意义的新兴领域。但是，尚未确定单一的病因。本文的目的是检查微生物组在前列腺癌中的作用，并总结与标本收集，测序技术和结果解释中与方法相关的挑战。最近的发现在粪便采样/存储，防腐剂选项，DNA提取和测序数据库选择/硅处理方法中仍然存在重要的异质性。争论持续存在于扩增子测序中的底漆选择以及数据归一化的最佳方法。纵向微生物组分析的统计方法继续进行改进。摘要虽然方法论的标准化可能有助于在疾病癌症中的生物体鉴定方面产生更一致的结果，但由于过程中的每个步骤，这是一项艰巨的任务，因此这是一项艰巨的任务。需要进一步的可重复性和方法论研究。
研究纸富含血小板的纤维蛋白通过上调钙化素来促进间皮细胞的增殖和腹膜修复，以防止术后
1。中国100038的北京医科大学北京Shijitan医院通用外科系。 2。 中国100080北京北京大学海德大学北京海德医院胸外科医院胸腔手术系。 3。 中国100038北京北京希吉丹医院胸外科。 4。 中国北京第三北京大学第三医院通用外科系。 5。 中国医学科学院和北京北京北京的北京北京大学北京北京北京医学院医学院通用外科系，中国。 6。 中国北京北京Liangxiang医院内分泌学系，北京，102401，中国。 7。 北京Shijitan医院科学技术系，首都医科大学，北京，中国100038。中国100038的北京医科大学北京Shijitan医院通用外科系。2。中国100080北京北京大学海德大学北京海德医院胸外科医院胸腔手术系。3。中国100038北京北京希吉丹医院胸外科。4。中国北京第三北京大学第三医院通用外科系。 5。 中国医学科学院和北京北京北京的北京北京大学北京北京北京医学院医学院通用外科系，中国。 6。 中国北京北京Liangxiang医院内分泌学系，北京，102401，中国。 7。 北京Shijitan医院科学技术系，首都医科大学，北京，中国100038。中国北京第三北京大学第三医院通用外科系。5。中国医学科学院和北京北京北京的北京北京大学北京北京北京医学院医学院通用外科系，中国。6。中国北京北京Liangxiang医院内分泌学系，北京，102401，中国。 7。 北京Shijitan医院科学技术系，首都医科大学，北京，中国100038。中国北京北京Liangxiang医院内分泌学系，北京，102401，中国。7。北京Shijitan医院科学技术系，首都医科大学，北京，中国100038。北京Shijitan医院科学技术系，首都医科大学，北京，中国100038。
钩端多糖通过上调巨噬细胞中自噬适配器p62和NRF2信号的上调
钩端螺旋体是导致钩端螺旋体病的致病细菌，这是一种世界范围内的人畜共患病。所有脊椎动物都可以被感染，某些物种像人类易受疾病的影响，而小鼠等啮齿动物具有抗性并成为无症状的肾载体。诱导性是隐形细菌，已知可以逃避几种免疫识别途径并抵抗杀死机制。我们最近发表说，钩端螺旋体可以在细胞内生存并退出巨噬细胞，避免了Xenophapy，这是一种自噬的病原体靶向形式。有趣的是，后者是经常被细菌KAKE的抗菌机制之一，以逃避宿主的免疫反应。在这项研究中，我们探讨了钩端螺旋体是否颠覆了自噬的关键分子参与者以促进感染。我们在胶噬细胞中表明，钩端螺旋体触发了自噬适应器p62在类似点状结构中的特定积累，而不会改变自噬型号。我们证明了钩端螺旋体诱导的p62积聚是一种被动机制，具体取决于通过TLR4/TLR2信号传导的钩端螺旋力毒力因子LPS信号。p62是一种中央多效性蛋白，也通过转移因子的易位介导细胞应激和死亡。我们证明了瘦素驱动的p62的积累诱导了转录因子NRF2的易位，这是抗氧化剂反应中的关键参与者。然而，钩端螺旋体感染的NRF2易位并未像抗氧化反应中所预期的那样导致，但抑制了炎性介质的生产，例如Inos/NOOS/NO，TNF和IL6。©2023作者。总体而言，这些发现突出了一种与LPS和p62/NRF2信号相关的新型无源细菌机制，该机制减少了炎症并有助于诱导性的隐身性。由Elsevier Masson SAS代表Pasteur Inster出版。这是CC BY-NC-ND许可证（http://creativecommons.org/licenses/by-nc-nd/4.0/）下的开放访问文章。
丙氨酸补充剂通过上调CNS2和CNS3基因表达水平
虫草军事（Militaris）是典型的虫草代表[1]。它主要在南亚，欧洲和北美[2]发现，并且很长一段时间以来一直用作中草的可食用蘑菇[3]。更重要的是，它被认为是一些有价值的组成部分中最早的来源[4]。到目前为止，在军事念珠菌的人工文化中已经取得了很大的进步[5 E 7]。进一步的研究表明，军事梭菌可以产生具有功能特性[8]的多种生物活性相结合，例如治疗疲劳，肾功能障碍和呼吸道疾病[9]。此外，它的抗氧化，抗光灯和抗色素沉着性能在医疗行业引起了很多关注。例如，在C. mil-itaris中发现的生物活性化合物用于天然抗癌药物[10]和面膜化妆品[11 E 13]，而其质量生产的副产品主要用于动物饲料。
通过上下文改善虚拟现实可访问性 -
vr对用户能力的假设对于具有移动性限制的用户可能无法满足的用户，而基于手势和运动的输入VR意味着通用电机可访问性解决方案无法提供足够的适应性补救措施。本文介绍了三相研究路径的结果，涵盖了可访问的空间输入中的各种研究问题。首先，对可访问的多模式输入设置的调查表明，由于各种自定义可访问性设置，针对输入类别而不是输入设备的设计是关键。第二个项目专注于在桌面和VR之间切换时所经历的情境障碍，展示和评估了一种解决用户上下文的解决方案，以使此跨设备输入更加容易。最终项目调查了VR的单个用户运动范围，并提出了一种受3 d几何原始启发的身体运动的设计语言。这些动作原语用于创建一个解决方案，该解决方案可以比传统传输功能更简单，更简洁的方式来启用用户可限制的输入重新映射。
codi：通过上下文分布整合
实验物理学主席 - 激光物理学，路德维希 - 马克西利安人 - 苏尼氏穆尼钦，巴伐利亚州85748，德国B型物理学实验室，麦克斯·普朗克量子学院，麦克斯·普朗克量子学院 Medicine, Division of Endocrinology and Diabetology, Medical University, Styria 8010, Austria e Institute of Epidemiology, Helmholtz Zentrum München, Bavaria 85764, Germany f Chair of Epidemiology, Institute for Medical Information Processing, Biometry and Epidemiology, Medical Faculty, Ludwig-Maximilians-Universität München, Bavaria 81377，德国 *应向其通信：电子邮件：tarek.eissa@mpq.mpg.de（T.E.）; mihaela.zigman@mpq.mpg.de（m.j.）编辑者：lydia kavraki
miR-375抑制剂通过上调动脉粥样硬化的GPR39表达来减轻炎症和氧化应激
摘要动脉粥样硬化可能是由免疫反应和抗氧化失衡引起或发展的。microRNA-375（miR-375）或G蛋白偶联受体39（GPR39）参与血管内皮细胞的陪审团，但它们在动脉粥样硬化中的作用尚不清楚。该实验旨在确定mir-375/gpr39轴在动脉粥样硬化中的作用。人主动脉内皮细胞（HAEC）用10 ng/ml的氧化低密度脂蛋白（OX-LDL）处理24小时以诱导HAEC损伤，该损伤由miR-375抑制剂GPR39抑制剂或激动剂治疗。高脂饮食（HFD）诱导的APOE - / - 小鼠作为miR-375 In-Hibitor处理的动脉粥样硬化模型。细胞计数KIT-8用于检测HAEC活力。使用流式细胞术测量HAEC凋亡和ROS水平。血管组织病理学和GPR39表达。使用酶联免疫吸附测定法评估了白介素（IL）-6，IL-1β和肿瘤坏死因子-α（TNF-α）的表达。使用定量逆转录聚合酶链反应或Western blot测量miR-375，GPR39，NOX-4和P-IκBα /IκBα水平。miR-375和GPR39水平分别在OX-LDL处理的HAEC中增加和降低。miR-375抑制剂或GPR39激动剂促进了细胞活力，并抑制了OX-LDL诱导的HAEC损伤的凋亡。一个体内实验证明，miR-375抑制剂上调了GPR39的表达并改善了与动脉粥样硬化有关的炎症，氧化应激和内皮细胞损伤。miR-375抑制剂还显着下调了IL-6，IL-1β，TNF-α，P-IκBα /IκBα /IκBα，ROS和NOX-4表达，以减轻氧化应激和炎症，这被GPR39抑制剂逆转。miR-375抑制剂改善了OX-LDL诱导的HAEC和HFD诱导的APOE - / - 小鼠的炎症，氧化应激和细胞损伤，通过促进GPR39表达，这为动脉粥样硬化的临床治疗提供了新的理论基础。（INT心脏J 2024; 65：135-145）关键词：人主动脉内皮细胞
