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从远处的表亲学习？奖之后的经济学，比较政治经济学和增长模型
自全球金融危机以来，政治经济学家对后的宏观经济理论的兴趣越来越大。尤其是比较政治经济学（CPE）的最新增长模型大大借鉴了需求制度的宏观经济学。本文首先追踪了19世纪政治经济学的瓦解，并强调了异质经济学中的许多流是政治经济学项目的延续，社会科学中CPE和国际政治经济学的子领域也是如此。其次，本文概述了增长模型方法及其与之后的经济学（PKE）的关系。它阐明了从经验上识别增长模型的不同策略，即GDP增长分解与分析增长动力的策略，并突出了自全球金融危机以来增长模型的变化。最终，它确定了PKE与政治经济的持续参与，尤其是与CPE的持续参与所带来的机遇和挑战。
肠上皮白细胞介素17受体信号传导可以通过微生物调节调节远处的肿瘤生长
微生物会影响癌症的开始，进展和治疗反应。IL-17信号传导通过调节微生物而导致肠道屏障免疫，但也会促进肿瘤的生长。 知识差距仍然存在有关肠IL-17-IL-17RA信号传导及其微生物调节对远处肿瘤行为的影响。 We demonstrate that gut dysbiosis induced by systemic or gut epithelial deletion of IL-17RA induces growth of pancreatic and brain tumors due to excessive development of Th17, primary source of IL-17 in human and mouse pancreatic ductal adenocarcinoma, as well as B cells that circulate to distant tumors. 微生物依赖性IL-17信号传导增加了肿瘤细胞中的DUOX2信号传导。 通过靶向微生物消融来阻止代偿环的靶向微生物消融，可以克服对IL-17RA的药理抑制作用的效率低下。 这些发现证明了不同隔室中IL-17-IL-17RA信号的复杂性以及在癌症治疗过程中对其稳态宿主防御功能的相关性。IL-17信号传导通过调节微生物而导致肠道屏障免疫，但也会促进肿瘤的生长。知识差距仍然存在有关肠IL-17-IL-17RA信号传导及其微生物调节对远处肿瘤行为的影响。We demonstrate that gut dysbiosis induced by systemic or gut epithelial deletion of IL-17RA induces growth of pancreatic and brain tumors due to excessive development of Th17, primary source of IL-17 in human and mouse pancreatic ductal adenocarcinoma, as well as B cells that circulate to distant tumors.微生物依赖性IL-17信号传导增加了肿瘤细胞中的DUOX2信号传导。通过靶向微生物消融来阻止代偿环的靶向微生物消融，可以克服对IL-17RA的药理抑制作用的效率低下。 这些发现证明了不同隔室中IL-17-IL-17RA信号的复杂性以及在癌症治疗过程中对其稳态宿主防御功能的相关性。通过靶向微生物消融来阻止代偿环的靶向微生物消融，可以克服对IL-17RA的药理抑制作用的效率低下。这些发现证明了不同隔室中IL-17-IL-17RA信号的复杂性以及在癌症治疗过程中对其稳态宿主防御功能的相关性。