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World File Search System遗传学
肥胖的遗传学和表观遗传学
首先，肥胖是遗传学问题，它在富裕国家的粮食可用性和久坐生活的条件下会更好地发展。能量平衡的控制（进气>积累>分散体）连接到相关的信号分子系统，该系统将下丘脑，脂肪细胞，肌肉组织和肾上腺相关联。到现在为止，已经在小鼠或大鼠中鉴定出了7种单基因肥胖症，但男性几乎没有同源对应。但是，可以说“常见”肥胖是多基因，即由于许多具有定量效应的基因（基因qTL-定量性状基因座）。此外，已经描述了“ common”肥胖与单核苷酸多义（SNP）之间的关系。在遗传变异中，特殊作用归因于最近鉴定的基因的多孔症，即FTO（脂肪质量和肥胖相关）。此外，众所周知，怀孕期间（尤其是在早产儿中）的限制以及过量的热量摄入量，出生后的快速蓬勃增长会导致表观疾病的重排，这将在成年早期的早期肥胖表型中引起一种主要与新代谢综合征相关的肥胖表型。
分子遗传学和细胞遗传学
purelab分子遗传学和细胞遗传学专业中心是基因组诊断领域的领先实验室，从常规的细胞遗传学到最先进的下一代测序（NGS），提供了广泛的基因检测。我们的遗传中心包括多个专业单元，包括细胞遗传学
遗传学
Cas，CRISPR 相关；CRISPR，成簇的规律间隔的短回文重复序列；CRISPRa，CRISPR 介导的转录激活；CRISPRi，CRISPR 介导的转录抑制；crRNA，CRISPR RNA；crRNP，CRISPR 核糖核蛋白；dCas9，核酸酶失活 Cas9；DSB，双链断裂；dsDNA，双链 DNA；dsODN，双链寡脱氧核苷酸；gRNA，向导 RNA；H3K27ac，组蛋白 H3 赖氨酸 27 乙酰化；H3K4me1，组蛋白 H3 赖氨酸 4 单甲基化；LAM-PCR，线性扩增介导的 PCR；LSD1，赖氨酸特异性组蛋白去甲基化酶 1；MCP，MS2 外壳蛋白；MOI，感染复数； p65AD，核因子-κB反式激活亚基激活结构域；PAM，原型间隔区相邻基序；RNAi，RNA干扰；scFV，单链可变片段；sfGFP，超折叠GFP；sgRNA，单向导RNA；ssRNA，单链RNA。
遗传学和表观遗传学与肥胖的关系
电子邮件：mpaularamaral@gmail.com摘要糖尿病性酮症酸中毒（CAD）代表了糖尿病最严重的急性并发症之一，其特征是高血糖症，增加了酮症生成和代谢性酸中毒。本文旨在对CAD的病理生理，诊断和治疗方法进行全面分析。胰岛素不足和增加的反调节激素（如胰高血糖）导致酮体和肝葡萄糖的产生过多，导致高血糖和酸中毒。临床上，患者可能患有脱水，酮呼吸，呼吸呼吸和精神状态变化。该诊断是基于临床和实验室标准，强调了血糖中的高血糖，代谢性酸中毒以及血液和尿液中酮体的存在。治疗方法涉及替代体积，胰岛素给药，电解质置换和基本原因的治疗。早期认可和适当的管理对于降低相关的发病率和死亡率至关重要。对血糖控制和症状识别的患者教育对于预防是基础。关键词：糖尿病性酮症酸中毒，病理生理学，治疗方法。摘要糖尿病性酮症酸中毒（DKA）表示是糖尿病最严重的糖尿病并发症之一，其特征是高糖，不育的酮症发生和代谢酸。本文旨在对DKA的病理生理，诊断和治疗方法进行全面分析。胰岛素不足和反调节激素（例如胰高血糖素）的增加导致酮体和肝葡萄糖的产生过多，导致高血糖和酸中毒。在临床上，患者可能会出现脱水，酮呼吸，tachypnea和心理状况的变化。诊断基于临床和实验室标准，突出了血糖水平，代谢性酸中毒和血液和尿液中酮体的存在。治疗方法涉及替换体积，用胰岛素给药纠正高血糖，替代电解质和基本原因的治疗。早期认可和适当的管理对于降低相关的发病率和死亡率至关重要。有关血糖控制和症状识别的患者教育对于预防是必不可少的。关键词：糖尿病性酮症酸中毒，病理生理学，治疗方法。
生化遗传学：连接生物化学和遗传学
生化遗传学是一门跨学科领域，融合了生物化学和遗传学，从分子水平上揭示生物过程的复杂性。该领域研究基因如何影响生化过程以及生化途径如何受遗传信息调控。这两门科学学科的融合极大地促进了我们对细胞功能、遗传和疾病机制的理解。历史背景生化遗传学的根源可以追溯到 20 世纪初，当时古典遗传学和代谢途径研究的出现。格雷戈尔·孟德尔等科学家的开创性工作为遗传学奠定了基础，而弗雷德里克·高兰·霍普金斯爵士和亚瑟·哈登等研究人员则探索了酶和辅酶在代谢中的作用。1953 年，詹姆斯·沃森和弗朗西斯·克里克发现 DNA 是遗传物质，这是一个转折点，突出了遗传的分子基础。在随后的几十年里，色谱法、电泳法和分子克隆等技术的发展推动了该领域的发展。这些创新使科学家能够详细分析蛋白质和核酸，从而建立遗传信息和生化功能之间更清晰的联系。
自发性脑出血的遗传学和表观遗传学
自发性脑内出血（ICH）约占中风病例的15％，并且仍然是神经系统发病率和死亡率的相当多的来源。鉴于老年人在老年人中的预期寿命和抗血栓疗法的广泛使用，ICH的发生率预计在未来几年[1，2]。主要ICH是指受损的动脉或小动脉的破裂，是不同类型的脑小血管疾病的最终表现，在大脑出血发生之前的几年内，在临床上进展[3]。尽管主要ICH可能负责80％的非创伤性ICH病例，但临床医生应考虑寻找其他原因（凝结型，血管畸形破裂，海绵状畸形，Moyamoya，Moyamoya，tumor，tumor，tumor，tumor，tumor，cerebral静脉hom虫的剧震（其他），也称为第二届评论。组织病理学观察（通过流行病学，神经影像学和遗传研究证实）证明，主要基础血管疾病根据大脑出血的位置而有所不同，因此，可以将主要ICH分类为两个主要类别：非lobar和Lobar和Lobar [4]。非肉眼ICH起源于深脑结构（基底神经节，丘脑，脑干和深小脑），并且一直与高血压诱导的血管病[5，6]一致。与CAA相关的Lobar ICH和高血压LOBAR ICH之间的区分很复杂，但由于复发和痴呆症的风险而具有预后相关性，在CAA相关的Lobar ICh中，它们都显着高于[9-11]。LOBAR ICH（位于皮质区域或皮质和白质之间的连接处）主要与脑淀粉样血管病（CAA）有关，其中β-淀粉样蛋白在脑膜和内室血管内积累，导致脑部和内部血管的减少，并损害了平稳的细胞，并损害了肌张力的细胞。破裂和流血[7，8]。
音乐会遗传学基因检测：药物遗传学
本临床政策参考当前程序术语（CPT®）。cpt是美国医学协会的注册商标。所有CPT代码和描述均具有2023年版权，美国医学协会。保留所有权利。cpt代码和CPT的描述来自当前的手册，本文包含的内容并非旨在包含包罗来语，仅用于信息目的。本临床政策中引用的代码仅出于信息目的。包含或排除任何代码不能保证覆盖范围。提供商应在提交索赔要求索赔之前提及专业编码指南的最新来源。
特刊 - 植物遗传学，进化，细胞遗传学和...
本期特刊将巩固在遗传学，进化，细胞遗传学和细胞基因组学领域内的现有信息，并概述其在植物保护中的作用。我们欢迎有关各种主题的论文，其中包括但不限于以下内容：评估遗传和细胞遗传学多样性；人口遗传结构；基因流和连通性；局部适应；保护基因组学；保护稀有和受威胁的物种；恢复遗传学；种质管理；杂交和渗入的影响；多倍体和染色体重排的作用；鱼类和吉什应用；染色质组织；转座元素的动力学；和基因组大小的进化。我们特别欢迎提交多种方法的方法，并概述了在迅速变化的世界中基因组变异对植物保护的含义。因此，该主题将成为研究人员，保护生物学家和对保护植物生物多样性感兴趣的政策制定者的重要资源。