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基因突变很重要
结直肠癌 (CRC) 是全球癌症相关死亡的第三大常见原因，每年有近 100 万人死于该病 (1)。大约一半的转移性 CRC 携带 KRAS（Kirsten 大鼠肉瘤病毒致癌基因同源物）激活突变，导致 GTP 结合活性形式和 GDP 结合非活性形式之间的稳态平衡被破坏。RAS 活性形式的持续存在与上游 RTK 的影响完全脱节，导致主要涉及细胞增殖和迁移过程的几种下游通路过度激活 (2,3)。因此，以 RTK 为靶点的药物（如抗表皮生长因子受体 (EGFR) 单克隆抗体 (moAb)）无效。外显子 2 上的密码子 12 和 13 以及外显子 3 上的密码子 61 是最常见的 KRAS 突变位点，而外显子 4 上的密码子 117 和 146 以及其他 RAS 家族成员 HRAS 和 NRAS 上的突变则非常罕见（4-7）。对转移性 CRC 患者中 KRAS 突变的临床影响的理解始于外显子 2 突变被确定为对西妥昔单抗和帕尼单抗等抗 EGFR 单抗反应的负面预测因子（8、9）。然后，对 KRAS 的扩展评估
心灵重要
2024年7月2日，美国食品药品监督管理局批准了多纳马布（Donanemab），这使其成为第二种疾病改良治疗的持有传统批准，用于治疗早期的阿尔茨海默氏病（AD）。多纳牛肉是针对淀粉样斑块的一种抗体。，它每4周静脉注射18个月，尽管如果淀粉样蛋白成功地从大脑中清除，则可以在18个月之前停止。2023年7月在JAMA发表了导致其批准的临床试验结果。多纳牛肉治疗导致大脑淀粉样菌斑显着减少，以及在18个月内认知和功能的逐步降低约22％，并有其他证据表明，在18个月内，疾病进展的风险降低了约37％。副作用包括在MRI上发现并称为淀粉样蛋白相关的成像异常或ARIA的临时局灶性局灶性脑肿胀或出血。ARIA发生在约37％的接受Donanemab的试验参与者中，而安慰剂组约为15％，大多数没有症状。ARIA导致1.6％的接受Donanemab的参与者取得了严重的结果。携带APOE基因的E4变体使患者处于较高的ARIA风险。这些潜在的副作用倾向于在协议开始时发生。
