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海马β2-GABAA受体通过依托妥象介导LTP抑制LTP，并有助于持久反馈但不为锥体神经元抑制喂食
通过C-氨基丁酸A型（GABA A）受体起作用的全一麻醉性依托氨酸酯会损害麻醉下新记忆的形成。本研究介绍了发生这种情况的分子和细胞机制。在这里，使用携带GABA A受体（GABA A R）B 2-N265M突变的新的基因工程小鼠系，我们测试了受体的作用，该受体的作用，这些受体的作用，该受体的作用融合了GABA A受体B 2对B 3 vers b 3亚基至抑制长期增强（LTP），一种学习和记忆模型。我们发现来自B 2-N265M小鼠的脑切片抵抗了对LTP的依托竞技抑制，这表明B 2-GABA A RS是该模型中的重要目标。由于这些受体在hip-pocampus中的中间神经元最大程度地表达，因此该发现支持在依托匹马座控制突触可塑性中的神经元调节中的作用。然而，B 2亚基也由金字塔神经元表示，因此它们也可能有助于。因此，使用先前建立的B 3-N265M小鼠的系列，我们还检查了B 2-与B 3-GABA A RS对GABA A的贡献，因为树突抑制作用缓慢，因为树突抑制作用特别适合控制突触可塑性。我们还通过进食和反馈抑制来研究了它们在人口活动的长期促销中的作用。We found that both b 2- and b 3-GABA A Rs contribute to GABA A,slow inhibition and that both b 2- and b 3-GABA A Rs contribute to feedback inhibition, whereas only b 3-GABA A Rs contrib- ute to feedforward inhibition.我们得出的结论是，B 2-GABA A RS的调节对于依托匹马抑制LTP至关重要。此外，在锥体神经元上通过gaba a rs发生的程度，它是通过调节反馈抑制。
大脑皮层锥体神经元的计算能力
皮质锥体神经元的电活动由结构稳定、形态复杂的轴突树突树支持。轴突和树突在长度或口径方面的解剖差异反映了神经信息输入或输出的底层功能特化。为了正确评估锥体神经元的计算能力，我们分析了 NeuroMorpho.Org 数据库中的大量三维数字重建数据集，并量化了小鼠、大鼠或人类大脑皮层不同区域和层次的基本树突或轴突形态测量值。根据获得的形态测量数据对参与神经元电脉冲的离子总数和类型的物理估计，结合活动大脑消耗的葡萄糖所驱动的神经递质释放和信号传导的能量，支持在热力学允许的 Landauer 极限下进行高效的大脑计算，从而实现不可逆的逻辑运算。电压感应 S4 蛋白 Na + 、K + 或 Ca 2+ 离子通道 α 螺旋中的单个质子隧穿事件非常适合用作单个 Landauer 基本逻辑运算，然后通过穿过开放通道孔的选择性离子电流进行放大。这种计算门控的小型化允许在人类大脑皮层中每秒执行超过 1.2 个 zetta 逻辑运算，而不会因释放的热量而燃烧大脑。
神经元的 3D 重建：测试 CA3 海马锥体神经元对产后母亲运动的反应的结构可塑性
方法 受试者：C57bl/6雄性小鼠，其母鼠产后可使用跑轮（跑步者；n= 9）或使用标准笼子（久坐；n= 10）。 CUS 范式：将受试者分为对照组（跑步者，n= 4；久坐组，n= 5）和实验组（跑步者，n= 5；久坐组，n= 5），接受为期 21 天的 CUS 范式。 CUS 之后，对小鼠进行灌注，并对大脑进行 Golgi 染色 5，以研究背海马 CA3 区锥体神经元内的树突树枝状化。 重建：使用基于计算机的显微镜系统来描绘和重建神经元的轴突、树突、胞体和其他亚细胞成分，从而创建神经元的数字几何模型（n=152）。仅选择切片中间三分之一处具有完全染色和完整树突状体的相对分离的神经元进行分析。分析：使用 Neurolucida explorer 进行 Sholl 分析，该分析揭示了同心球中距胞体固定距离处出现的树突交叉点数量和树突长度。
