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长链非编码RNA HOTAIR在晚期肝细胞癌中的表达及其与舒尼替尼治疗预后的关系
引言：本研究旨在评估长链非编码RNA HOTAIR (lncRNA HOTAIR)在晚期肝细胞癌(HCC)患者组织和外周血中的表达情况。此外，我们还研究了晚期HCC患者和舒尼替尼单药治疗时肿瘤组织和外周血中lncRNA HOTAIR表达水平之间的预后相关性。材料和方法：研究纳入60例接受舒尼替尼单药治疗的晚期HCC患者和同期在体检中心体检的另外60例健康个体。采用实时定量PCR (RT-QPCR)检测HCC患者肿瘤组织、癌旁组织、外周血以及健康对照者外周血中lncRNA HOTAIR的相对表达情况。此外，收集临床病理信息、总生存期(OS)和无进展生存期(PFS)，并进行与lncRNA HOTAIR表达的相关性分析。结果：肿瘤组织中lncRNA HOTAIR的表达显著高于癌旁组织（t=9.03，p<0.001）。HCC患者外周血中lncRNA HOTAIR的表达高于健康对照者（t=8.04，p<0.001）。HCC患者肿瘤组织与外周血中lncRNA HOTAIR的表达存在相关性（r=0.638，p<0.001）。肿瘤组织中lncRNA HOTAIR表达低的患者OS（13.4 vs. 9.5，p<0.001）和PFS（8.4 vs. 6.2，p<0.001）显著长于高表达患者。始终如一，外周血中低表达lncRNA HOTAIR的患者与高表达患者相比，OS（12.8 vs. 9.1，p < 0.001）和PFS（8.9 vs. 6.4，p < 0.001）显著延长。与其他患者相比，肿瘤组织和外周血中表达均低的患者OS（14.3 vs. 8.8，p < 0.001）和PFS（10.6 vs. 6.0，p < 0.001）延长。Cox回归分析表明，肿瘤组织和外周血中lncRNA HOTAIR的表达水平是舒尼替尼治疗晚期HCC患者OS和PFS的独立预测因素。结论：晚期HCC患者肿瘤组织和外周血中lncRNA HOTAIR表达上调。此外，lncRNA HOTAIR的表达水平是预测舒尼替尼治疗有效性的指标之一。
长链非编码 RNA HOTAIR 诱导 PI3K/AKT/...
摘要目的：磷酸肌醇3-激酶/蛋白激酶AKT/哺乳动物雷帕霉素靶蛋白信号通路对细胞正常代谢和细胞生长至关重要。然而，该通路的异常激活与乳腺癌的进展和转移有关。最近，长链非编码RNA在干扰参与细胞生长和代谢的细胞信号通路中的作用已被发现。HOX反义基因间RNA是一种长链非编码RNA，其异常表达与乳腺癌的发展、治疗耐药和转移有关。本研究旨在调查长链非编码RNA HOX反义基因间RNA是否与乳腺癌细胞中的磷酸肌醇3-激酶/蛋白激酶AKT/哺乳动物雷帕霉素靶蛋白信号通路有关。方法：利用siRNA沉默乳腺癌细胞系MCF-7中的HOX反义基因间RNA。随后，使用实时RT-PCR评估HOX反义基因间RNA、PI3K、AKT和mTOR的基因表达水平。此外，使用3-（4,5-二甲基噻唑-2-基）-2,5-二苯基四唑溴化物）分析法分析细胞增殖。结果：结果显示，与阴性对照相比，HOX反义基因间RNA敲低可以下调MCF-7细胞中PI3K、AKT和mTOR RNA的表达。此外，HOX反义基因间RNA沉默后乳腺癌细胞的增殖显着降低。结论：本研究可能引入HOX反义基因间RNA作为参与乳腺癌细胞中磷酸肌醇3-激酶/蛋白激酶AKT/哺乳动物雷帕霉素靶蛋白信号通路上调的分子，从而可能促进乳腺癌细胞增殖。关键词：MCF-7细胞。HOTAIR长链非编码RNA。RNA。长链非编码。基因表达。
1 参与长链合成的去饱和酶和延长酶...
摘要 海洋生态系统富含“omega-3”长链（C 20-24）多不饱和脂肪酸 (LC-PUFA)。人们历来认为，这些脂肪酸的产生主要来自海洋微生物。最近，这一长期存在的教条受到了挑战，因为人们发现，许多无脊椎动物（大多生活在水中）都具有从头合成多不饱和脂肪酸 (PUFA) 和从中合成 LC-PUFA 所必需的酶机制。关键突破是在这些动物中检测到了称为“甲基末端去饱和酶”的酶，这种酶能够实现 PUFA 的从头合成。此外，在几种非脊椎动物门中，还发现了在 LC-PUFA 生物合成中起关键作用的其他酶，包括前端去饱和酶和极长链脂肪酸蛋白的延长。本综述全面概述了这些基因/蛋白质家族在水生动物（尤其是无脊椎动物和鱼类）中的补充和功能。因此，我们扩展并重新定义了我们之前对脊索动物中存在的 LC-PUFA 生物合成酶的修订，并将其应用于整个动物，讨论了关键的基因组事件如何决定不同分类群中去饱和酶和延长酶基因的多样性和分布。我们得出结论，无脊椎动物和鱼类都表现出活跃但明显不同的 LC-PUFA 生物合成基因网络，这是由复杂的进化路径与功能多样化和可塑性相结合的结果。关键词水生生态系统、生物合成、极长链脂肪酸蛋白的延长、前端去饱和酶、长链多不饱和脂肪酸、甲基端去饱和酶、ω-3
长链酰基辅酶 A 的多重 CRISPR/Cas9 编辑
14698137，2022，4，由威利在线图书馆科学与技术信息办公室于 [2023 年 11 月 10 日] 从 https://nph.onlinelibrary.wiley.com/doi/10.1111/nph.17911 下载。有关使用规则，请参阅威利在线图书馆的条款和条件 (https://onlinelibrary.wiley.com/terms-and-conditions)；OA 文章受适用的知识共享许可的约束
长链非编码 RNA Fos 下游转录本在发育过程中可有可无，但对于塑造中风后功能结果至关重要
我们之前表明，诱导一种高度保守的脑富集 lncRNA（称为 Fos 下游转录本 (FosDT, MRAK159688)）可通过与 REST（RE1 沉默转录因子）相关染色质修饰蛋白相互作用促进缺血性脑损伤。2,11 FosDT 基因与 Fos 基因同源，Fos 基因是细胞应激的标志物。12 FosDT 和 Fos 基因位于大鼠 6 号染色体（人类为 14 号染色体）上约 240 000 个核苷酸的基因沙漠内。11 我们目前使用通过 CRISPR-Cas9 基因组编辑开发的 FosDT −/− 大鼠评估了 FosDT 在大脑发育和缺血后结果中的功能意义。我们还通过分析另一个实验室的 FosDT 在缺血性脑损伤中的作用来评估我们数据的可重复性。我们进一步对短暂性局部缺血后的 FosDT −/− 和 FosDT +/+ 大鼠进行了 RNA 测序分析，以了解 FosDT 在缺血性脑中的机制含义。
2021; 12(13): 4099-4108. doi: 10.7150/jca.58097 研究论文 长链非编码RNA FIRRE促进肝细胞增殖和糖酵解
最近的研究表明，长链非编码RNA (lncRNA) FIRRE 参与结直肠癌和弥漫大B细胞淋巴瘤的增殖、抗凋亡和侵袭。然而，FIRRE 在肝细胞癌 (HCC) 中的生物学功能仍然未知。在本文中，我们发现与非肿瘤组织相比，HCC 中的 FIRRE 水平经常升高。与正常肝细胞相比，我们还证实了 HCC 细胞中 FIRRE 水平上调。值得注意的是，FIRRE 高表达与恶性临床特征有关，包括晚期 TNM 分期和肿瘤大小≥5 cm，并导致 HCC 生存率较低。功能上，FIRRE 敲低抑制了 HCCLM3 细胞的增殖和糖酵解。FIRRE 过表达增强了 Huh7 细胞增殖和糖酵解。值得注意的是，FIRRE 正向调节肝癌细胞中的乙醇酸酶 6-磷酸果糖-2-激酶/果糖-2,6-双磷酸酶 4 (PFKFB4) 表达。PFKFB4 在肝癌组织中高表达且与 FIRRE 水平呈正相关。PFKFB4 的上调表达与高肿瘤分级和晚期 TNM 分期相关。TCGA 数据显示，PFKFB4 高表达提示肝癌预后不良。从机制上讲，调节 FIRRE 水平不会影响 PFKFB4 mRNA 的稳定性。FIRRE 主要分布在肝癌细胞的细胞核中，并通过 cAMP 反应元件结合蛋白 (CREB) 促进 PFKFB4 的转录和表达。PFKFB4 可以消除 FIRRE 敲低对肝癌细胞增殖和糖酵解的影响。总之，高表达的 FIRRE 通过增强 CREB 介导的 PFKFB4 转录和表达促进 HCC 细胞增殖和糖酵解。
利用长链捕获离子扩展量子计算机
4 集成离子阱系统 90 4.1 真空室子系统. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 106 4.5 成像子系统 . . . . . . . . . . . . . . 108 4.6 控制子系统 . . . . . . . . . . . . . . 111 4.6.1 主控制子系统 . . . . . . . . . . . . . . 112 4.6.2 相干射频控制子系统 . . . . . . . . . . . . . . 113
2021; 17(1): 220-235. doi: 10.7150/ijbs.50730 综述 长链非编码 RNA：肝细胞癌治疗和诊断的潜在生物标志物和靶点
肝细胞癌 (HCC) 是全球癌症相关死亡的主要原因之一。越来越多的研究表明，长链非编码 RNA (lncRNA) 是一类长度超过 200 个核苷酸但缺乏编码蛋白质能力的新 RNA，在 HCC 的发生和发展中起着至关重要的作用。lncRNA 通过调节下游靶基因表达和癌症相关信号通路促进肿瘤细胞的增殖、迁移、侵袭、自噬和凋亡。同时，lncRNA 可用作预测 HCC 治疗策略（例如手术、放疗、化疗和免疫治疗）疗效的生物标志物，并可作为 HCC 诊断和治疗的潜在个性化工具。在本综述中，我们概述了 lncRNA 作为 HCC 手术、放疗、化疗耐药、靶向治疗和免疫治疗的潜在生物标志物的最新发现，并讨论了 lncRNA 作为 HCC 诊断和治疗工具的潜在临床应用。
脂肪溶液和长链脂肪酸生物合成基因的表达分析，饲喂分级脂质水平
癌症是对人类健康和生命的威胁。尽管以前以化学药物治疗为中心，但癌症治疗已进入了精确的靶向治疗时代。有针对性的治疗需要精确的指导，从而选择性地杀死癌细胞，从而减少对健康组织的损害。因此，探索肿瘤治疗的潜在靶标的需求至关重要。依赖细胞周期蛋白的激酶调节亚基1B（CKS1B）是保守的细胞周期蛋白激酶亚基1（CKS1）蛋白家族的成员，在细胞循环中起着至关重要的作用。大量研究表明，CKS1B与许多人类癌症的发病机理有关，并且与耐药性密切相关。在这里，我们描述了当前对CKS1B细胞功能及其潜在机制的理解，总结了CKS1B作为癌症治疗靶点的最新研究，并讨论CKS1B作为治疗靶点的潜力。
长链非编码 RNA PTPRG- AS1 的过度表达与上皮性卵巢癌预后不良相关
长链非编码RNA（lncRNA）长度超过200个核苷酸，是一类新发现的基因转录副产物，由于缺乏开放阅读框6，其蛋白质编码功能有限。越来越多的研究表明，lncRNA通过转录和转录后水平等多种机制在基因调控中起着潜在的调节作用7。鉴于lncRNA对肿瘤相关基因的积极影响，其可能参与癌症进展也就不足为奇了8,9。近年来，利用高通量测序技术发现了越来越多在各类肿瘤中失调的lncRNA，随后通过RT-PCR实验进一步证实10,11。随后，许多功能实验表明，lncRNA可以作为肿瘤启动子或抑癌基因来调节肿瘤细胞行为12,13。 lncRNA 的频繁失调及其在肿瘤进展中的重要作用凸显了 lncRNA 作为新型生物标志物的巨大潜力 14,15 。LncRNA PTPRG 反义 RNA 1 (PTPRG-AS1) 是一种新发现的 lncRNA，由 Yi 等人首次在鼻咽癌中阐明其功能。16 。此前，PTPRG-AS1 也在肺癌和乳腺癌中表达 17,18 。然而，它们在上述两种肿瘤中的功能仍有待探索。到目前为止，PTPRG-AS1 是否在 EOC 中异常表达尚未得到证实。在这项研究中，我们首次提供了 PTPRG-AS1 在 EOC 组织中高表达的证据，并有可能作为 EOC 患者的新型预后生物标志物。