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数学天才大脑在长链推理任务中的脑电图源空间同步状态转换和马尔可夫建模
图5 代表不同簇内同步状态的原型功能脑网络。在非任务空闲状态和推理过程中，原型网络的拓扑结构分别对应于（a）默认模式网络（DMN）、（b）中央执行网络（CEN）、（c）背侧注意网络（DAN）、（d）扣带回-岛叶网络（CON）、（e）左腹侧额顶叶网络（lVFPN）、（f）右腹侧额顶叶网络（rVFPN）和（g）腹侧视觉网络（VVN）。此外，在推理任务过程中还形成了额外的（h）右额颞叶网络（rFTN）。在原型网络中，每个红球代表一个节点，其直径与节点度数成正比
c-Met 中的微小 RNA 和长链非编码 RNA - ...
微小RNA（miRNA）和长链非编码RNA（lncRNA）是与肿瘤侵袭性和癌症转移相关的许多信号通路的组成部分。一些lncRNA被归类为竞争性内源性RNA（ceRNA），它们与特定的miRNA结合，以阻止与靶向mRNA的相互作用。研究表明，肝细胞生长因子/间充质上皮转化因子（HGF/c-Met）通路参与细胞生长、血管生成和胚胎发生等生理和病理过程。c-Met的过度表达可导致下游信号的持续激活，从而导致致癌、转移和对靶向治疗的耐药性。在本综述中，我们利用临床和组织染色质免疫沉淀 (ChIP) 分析数据评估了抗癌和致癌非编码 RNA (ncRNA) 对 c-Met 的影响，以及癌症中 lncRNA、miRNA 和 c-Met 之间的相互作用。我们总结了当前对 lncRNA/miR-34a/c-Met 轴在不同肿瘤类型中的机制和影响的认识，并评估了针对 c-Met 的 lncRNA 和/或 miRNA 对药物耐药性的潜在治疗价值。此外，我们讨论了 lncRNA 和 miRNA 在 c-Met 相关致癌作用中的作用以及潜在的治疗策略。
长链非编码 RNA TUG1 是 TGF-β/TWIST1/EMT 介导的结直肠癌细胞转移所必需的
摘要 结直肠癌 (CRC) 是全球癌症死亡的主要原因之一，而转移是 CRC 相关死亡的主要原因。转化生长因子-β (TGF- β) 不仅在调节正常结肠中起着重要作用，而且在 CRC 的发展和转移中也起着重要作用。然而，TGF- β 不被认为是理想的治疗靶点，因为它根据肿瘤阶段表现出促肿瘤发生和抗肿瘤发生的活性。因此，找到可以靶向损害 CRC 转移的 TGF- β 下游信号传导成分非常重要。在这里，我们表明 TGF- β 促进 CRC 迁移并上调长链非编码 RNA 牛磺酸上调基因 1 (TUG1) 的表达。TUG1 敲低抑制了体外 CRC 细胞的迁移、侵袭和上皮 - 间质转化 (EMT)，并降低了体内 CRC 肺转移。 TGF- β 诱导转移，而 TUG1 敲低则抑制了这种作用。此外，TGF- β 不能逆转 TUG1 敲低的抗转移作用。这些数据表明 TUG1 是 TGF- β 的下游分子。此外，TWIST1 表达随着 TGF- β 处理而增加，而 TUG1 敲低则降低了 CRC 细胞中的 TWIST1 表达。TWIST1 敲低抑制了 CRC 细胞的侵袭和 EMT；这些作用不受同时敲低 TUG1 的影响，表明 TWIST1 是 TUG1 的下游介质。此外，TUG1 在 CRC 患者中显著过表达。总之，TGF- β 通过 TUG1/TWIST1/EMT 信号通路促进 CRC 转移。TUG1 可能是抑制 TGF- β 通路激活治疗 CRC 的一个有希望的药物靶点。
长链非编码RNA在生物体内调控机制研究方面的最新进展
多发性硬化症 (MS) 是一种慢性自身免疫性疾病，其特征是中枢神经系统 (CNS) 的严重炎症和脱髓鞘，导致复发和进行性神经功能恶化 [ 1 ] 。根据 3 Atlas of MS 2013 [ 2 ]，全球有 200 万至 300 万人患有 MS，每 10 万人中有 33 人患病，但由于缺乏有关亚洲大国的数据，这一数字可能被低估。MS 主要影响以女性为主的年轻人，该病的首发症状通常出现在 20 至 40 岁之间 [ 3 ]。MS 具有多种临床特征，包括感觉丧失、肌肉逐渐无力、小脑和自主脊髓症状等 [ 4 ]。治疗 MS 的药理学方法是