在预测恒星的演化和死亡方面,恒星进化模型的最新进展。我们提出了使用更新的P ARSEC v2.0代码计算的新的恒星进化模型,以获得金属和初始质量的全面和均匀的网格。核反应网络,质量损失处方和元素混合的处理都在P ARSEC v2.0中进行了更新。我们计算了跨越Z = 10-11至Z = 0的13个初始金属性的模型。03,质量范围从2.0m⊙到2000 m,由1100多个库(包括纯模型在内的2100个轨道)组成。对于每条轨道,从预先序列到最先进的早期抗肌肉分支或苏植物前阶段(取决于恒星质量)的进化。在这里,我们描述了轨道的特性及其化学和结构进化。我们计算了最终的命运和残余物质,并为每种金属性建立了质谱,发现合并的黑洞(BH)配对质量质量间隙仅在100至130 m⊙之间。此外,残留质量提供了与观察到的BH质量一致的模型,例如GW190521,Cygnus X-1和Gaia BH3二进制系统的BH质量。我们计算并提供了从恒星风和爆炸性最终命运以及电离光子速率的化学喷射。我们展示了金属性如何影响这些恒星的进化,命运,喷射和电离光子计数。所有模型均可公开可用,可以在P ARSEC数据库中检索。我们的结果表明,与不同代码计算的其他轨道的总体一致性很强,由于混合和质量损失的不同处理,对于非常巨大的恒星(M Zams> 120m⊙)而出现了最显着的差异。与大型麦哲伦云的狼蛛星云中观察到的大量恒星样本的比较表明,我们的轨道很好地重现了主要序列上的大多数恒星。
摘要 人类结直肠癌 (CRC) 很容易被产生大肠杆菌素的大肠杆菌 (CoPEC) 定殖。CoPEC 会诱发 DNA 双链断裂、DNA 突变、基因组不稳定性和细胞衰老。受感染的细胞会产生衰老相关分泌表型 (SASP),这与在感染 CoPEC 的 CRC 小鼠模型中观察到的肿瘤发生率增加有关。本研究调查了 CoPEC 以及源自 CoPEC 感染细胞的 SASP 是否影响化疗耐药性。用 CoPEC 临床 11G5 菌株或其同源突变体感染人类肠上皮细胞,后者无法产生大肠杆菌素。在体外和异种移植小鼠模型中评估了化疗耐药性。研究了受感染细胞中癌症干细胞 (CSC) 标志物的表达。使用 CRC 小鼠模型和人类临床样本验证数据。 11G5 感染细胞和与 11G5 感染细胞产生的 SASP 一起孵育的未感染细胞均在体内和体外表现出对化疗药物的抵抗力增强。这一发现与上皮-间质转化 (EMT) 的诱导相关,这导致出现具有 CSC 特征的细胞。它们在超低附着平板上生长,在软琼脂中形成菌落,并过度表达几种 CSC 标志物(例如 CD133、OCT-3/4 和 NANOG)。与这些结果一致的是,与缺乏 CoPEC 的活检相比,被 CoPEC 定植的小鼠和人类 CRC 活检显示出更高的 OCT-3/4 和 NANOG 表达水平。结论:CoPEC 可能通过诱导对化疗具有高度抵抗力的癌症干细胞的出现来加重 CRC。
了解某些动物如何能够再生其心脏将提供急需的见解,以了解如何在人类中引起该过程,以扭转心肌梗塞造成的损害。目前,越来越明显的是,心脏间质细胞在心脏再生过程中起着至关重要的作用。为了了解在此过程中间质细胞的行为,我们对斑马鱼的再生进行了单细胞RNA测序。使用免疫组织化学,化学抑制和新型转基因动物的结合,我们能够研究心脏再生中细胞类型特异性机制的作用。这种方法使我们能够在间质细胞种群中确定许多重要的再生过程。在这里,我们提供了详细的见解,了解间质细胞在心脏再生过程中的行为方式,这将有助于我们对人类最终如何诱导该过程的理解。
1欧洲IPF/ILD注册表和生物库(Euripfreg/Bank,EurildReg/Bank),Giessen,德国,2,吉森大学和Marburg肺中心(UGMLC)的大学间肺和罕见肺部疾病中心,Justus-Liebig-university Giessen Instuttr,fermiam for l dermiary Centry fress for Dermand Mren,DZL,DZL) (CPI)Klinikstr,Giessen,德国,4个卓越肺部肺部疾病和结节病卓越中心,呼吸医学系,伊拉斯穆斯大学医学中心,鹿特丹,荷兰,荷兰5号ILD单位,呼吸部,呼吸部,贝尔维特(Idibell)的生物医学研究所(IDIBELL),医院6.爱尔兰都柏林枢纽,炎症研究中心,爱丁堡大学,爱丁堡大学,英国爱丁堡大学,8区,稀有肺部疾病区域转诊中心,波利克利科大学,临床和实验医学系,卡塔尼亚临床和实验医学系,意大利卡塔尼亚大学,意大利,意大利9号,国家de la saintute et la saintute et la rechemie de perical e parise e parise,hop parise,hop parise,hop parise,希望法国,10个Agaplesion肺诊所,“福音派克兰肯豪斯·米特赫森”,德国吉森
特异性抗体通常被认为是互斥的,有极少数例外。应在患者的临床表现中仔细评估两种或多种肌炎特异性抗体的发生。请参阅ARUP咨询炎症性肌病 - 肌炎主题,以获取有关肌炎的更多信息。
材料和方法:在这项实验研究中,将MDA-MB-231和4T1 TNBC细胞与骨髓衍生的MSC共同培养,并收集了TA-MSC条件培养基(CM)。TA-MSC CM处理的TNBC细胞进行迁移和侵袭测定。上皮 - 间质转变(EMT)标记。使用锥虫蓝色排除技术测量细胞增殖,而细胞周期分布和凋亡通过流式细胞仪评估。通过皮下在BALB/c小鼠的右侧与4T1细胞对MSC的地下共注射MSC对TA-MSC对肿瘤体积,存活率和肺转移的影响(每组n = 5)。使用慢病毒颗粒作为救援实验进行肿瘤内白细胞介素12(IL-12)免疫疗法。分析了TA-MSCS RNA-SEQ数据集(PRJEB27694),以检测从欧洲核苷酸档案数据库下载的转移相关的肿瘤基因。用于验证RNA-seq数据分析,使用RT-PCR在TA-MSC,TNBC细胞和肿瘤组织中评估候选癌基因的表达水平。
癌症干细胞(CSC)在口腔癌中的作用被广泛接受。然而,在发育不良组织中CSC的恢复性以及从发育不良到恶性肿瘤的进展的分子途径尚待探索。我们的回顾性研究旨在分析CSC在口腔上皮dys- plasia和口服鳞状细胞癌(OSCC)中的存在,涉及两个上皮 - 囊性转变标记:Snail和E-Cadherin。使用了口服上皮异常增生(OED),OSCC和口服上皮增生(OEH)的福尔马蛋白固定,石蜡结构性组织样品。免疫组织化学和定量RT-QPCR检测到蜗牛和CD133的表达,而CD44和E-钙粘着蛋白仅通过免疫组织化学评估。与OED和OEH基团相比,OSCC病例的CD133病例显示出明显更高的CD133免疫反应性和炎症评分,并且E-钙粘蛋白的表达显着降低。蜗牛mRNA上调,随后OED病例为85%,在RT-QPCR表现出阳性mRNA表达阳性的OEH病例中,有82.5%的OEH病例。在所有OSCC病例中,蜗牛上调证明蜗牛在口腔癌中起着重要作用。我们的结果还表明,CD133和E-钙粘着蛋白可能是口腔癌进展的潜在诊断标记。
Julien Ancel、Maxime Dewolf、Gaëtan Deslée、Béatrice Nawrocky-Raby、Véronique Dalstein 等人。上皮-间质转化作为辅助治疗决策的生物标志物对肺癌的临床影响。细胞组织器官,2022,211,第91-109页。 “10.1159/000510103”。 �hal- 03051871�
自然衍生的糖胺聚糖(GAG)的化学修饰扩大了其在软组织修复和再生医学中应用的潜在效用。在这里,我们报告了一种新型的交联硫酸软骨素(〜200至2000千座)的制备,该软骨素既可以溶于水溶液,又可以微过滤。我们将这些材料称为“超级收集”。可以进一步将这些材料与不同的捕获剂结合在一起,以进一步修改聚合物性能并增加新功能。代表性材料(GLX-100)在膀胱炎/膀胱疼痛综合征(IC/BPS)的金标准动物模型中表现出膀胱不渗透性持久性不渗透性。对动物膀胱的组织学检查,该记者认为GLX-100的停留时间优于硫酸软骨素(目前用于IC/BPS患者临床治疗的产物)。正如预期的那样,这种新型的交联插入生物聚合物仅限于膀胱壁的腔表面。在这种交流中,我们描述了一种简单而多功能的综合,用于用于软组织修复的交联糖氨基 - 糖(GAG)生物聚合物。硫酸软骨素(〜12 kD)交联以形成可溶性和可滤物的可溶性聚合物,约200至2000 kD分子量。此处介绍的合成允许控制分子量,同时避免形成扩展的块凝胶。此外,该过程通过选择捕获剂可以进一步对超级捕获的化学修改。已经使用了一组代理商,证明了具有多种功能的超级捕捞家族的准备。我们可以优化聚合物特性,调整对各种组织的粘附,添加记者,并与周围组织的生物化学与肽和其他生物活性剂一起。
摘要 目的 利用 MAJIK-SFR 登记系统研究法国使用 Janus 激酶抑制剂 (JAKis) 治疗的类风湿关节炎相关间质性肺病 (RA-ILD) 的病程。 方法 前瞻性全国多中心观察性研究,从 MAJIK-SFR 登记系统中识别出 RA-ILD 患者。在 JAKi 启动和随访(纳入后 6 个月、12 个月和中位数 21 个月)收集肺部评估数据,包括胸部高分辨率 CT (HRCT)、肺功能测试(用力肺活量 (FVC) 和肺一氧化碳弥散量 (DLCO))、ILD 急性加重、呼吸道感染和肺癌。 结果 我们招募了 42 名(26 名女性,62%)RA-ILD 患者,平均年龄为 61±13 岁,平均患病时间为 16±10 年。与 MAJIK 登记数据库中 778 名无 ILD 的 RA 患者相比,RA-ILD 患者年龄更大,病情更严重、更活跃,合并症也更多见。非特异性间质性肺炎和寻常型间质性肺炎分别占胸部 HRCT ILD 模式的 46% 和 43%。随访期间 FVC 和 DLCO 无显著变化。69% 的患者胸部 HRCT 病变保持稳定。8 名患者(19%)出现进行性 ILD。观察到 16 例(38%)呼吸道感染。仅发现 1 例急性退行性 ILD 加重,未诊断出肺癌。没有发生死亡。17 名患者停用 JAKi,其中 8 名因对关节受累无效,5 名因不耐受。结论分析表明接受 JAKi 治疗的患者的 RA-ILD 稳定。 JAKi 在该高风险人群中的耐受性概况并未显示出新的安全信号。