XiaoMi-AI文件搜索系统
World File Search System间质
KSHV诱导的MEndT-EndMT轴
内皮-间质转化已被描述为肿瘤中间质基质的来源，而肿瘤血管生成和血管生成中则提出了相反的过程。人类致癌病毒卡波西肉瘤疱疹病毒 (KSHV) 可以调节这两个过程，以便在感染 KS 致癌祖细胞时通过这种转变“大道”。内皮或间质循环祖细胞可以充当由炎性细胞因子募集的 KS 致癌祖细胞，因为 KSHV 可以通过内皮-间质和间质-内皮转化将一种细胞重新编程为另一种细胞。通过这些新见解，我们揭示了 KS 潜在致癌祖细胞的身份，同时了解了间充质内皮分化轴的生物学，并指出该轴是 KS 的治疗目标。
心力衰竭的心力衰竭，并保留了射血分数：心肌，间质，微血管和代谢异常
1个心血管部，意大利伯加莫帕帕·乔瓦尼XXIII医院； 2英国伦敦大学伦敦大学和巴特心脏中心； 3心血管部，Azienda Ospedaliera S. Andrea，意大利罗马； 4美国匹兹堡医学院医学系，美国宾夕法尼亚州匹兹堡； 5 UPMC心血管磁共振中心，心脏和血管研究所，美国宾夕法尼亚州匹兹堡； 6美国匹兹堡匹兹堡大学临床和转化科学研究所； 7诊断放射学，意大利米兰米兰 - 比科卡大学Papa Giovanni XXIII医院； 8意大利伯加莫大学（伯加莫）管理，信息与生产工程系； 9心血管，神经和代谢科学系，意大利米兰伊斯蒂托托·艾克斯科洛西科，圣卢卡医院IRCCS； 1 0米兰 - 比科卡大学医学与外科系，意大利米兰； 11来自 - 意大利伯加莫的Papa Giovanni XXIII医院Papa Giovanni XXIII医院的La Ricerca Dell'ospedale del'ospedale dell'ospedale dell'ospedale per -11;
上皮 - 间质转变对肺癌的临床影响，作为一种有助于治疗决定的生物标志物
在组织学上细分为腺癌（AC）（约有一半的NSCLC病例）和鳞状细胞con- Cinoma（SCC）（约占NSCLC病例的30％）。关于分期，在没有治疗方案的情况下，在转移性或高级阶段诊断出了一半以上的病例。在过去的几年中，诸如分子靶向药物和免疫疗法之类的创新疗法已经出现并导致了癌症治疗的总体改善。然而，NSCLC患者的全球5年生存率仍低于20％[Hirsch等，2017; Bray等，2018]。 即使在具有手术恢复肿瘤的局部阶段，5年的存活率也从IIA疾病的60％下降到第III阶段疾病的36％，以实现肺癌研究国际协会的第8版登台项目（IASLC）（IASLC）[GOLDSTRAW等，2016]。 有希望的和创新的策略正在进行中，尤其是在新辅助[Uprety等，2020]和辅助[Broderick，2020年； NCT02595944; NCT02486718; NCT02504372]上下文，可以改善NSCLC的戏剧性景观[Otaibi等，2019; Kris等人，2020年]。 尽管如此，这种决定性的预后还强调了进一步完善肿瘤特征的必要性，以改善临床患者的管理。然而，NSCLC患者的全球5年生存率仍低于20％[Hirsch等，2017; Bray等，2018]。即使在具有手术恢复肿瘤的局部阶段，5年的存活率也从IIA疾病的60％下降到第III阶段疾病的36％，以实现肺癌研究国际协会的第8版登台项目（IASLC）（IASLC）[GOLDSTRAW等，2016]。有希望的和创新的策略正在进行中，尤其是在新辅助[Uprety等，2020]和辅助[Broderick，2020年； NCT02595944; NCT02486718; NCT02504372]上下文，可以改善NSCLC的戏剧性景观[Otaibi等，2019; Kris等人，2020年]。尽管如此，这种决定性的预后还强调了进一步完善肿瘤特征的必要性，以改善临床患者的管理。
使用可诱导 Cas12a 敲除筛选识别驱动上皮向间质转变的基因组合 Jun Lin (导师：Abhishek Iy
转移是指癌症扩散至不同器官。转移性肿瘤通常是致命的，并且难以通过常规手术或药物治疗¹。转移的一个关键前兆是上皮-间质转化 (EMT)。上皮细胞含有紧密连接并相互粘附。间质细胞是可移动细胞，可通过循环系统或其他身体系统迁移到身体的不同部位。癌症中的 EMT 是上皮癌细胞转变为间质样状态，从而导致癌症离体扩散至全身²。这些间质癌细胞可能定位到远处器官，在那里它可以进行间质-上皮转化 (MET) 形成肿瘤。EMT 通常是多个基因而非一个基因的结果，它们之间的复杂性尚不清楚³。更深入地研究 EMT 激活周围的基因网络将有助于提高对其机制和潜在疗法的认识。因此，必须进行更多研究来确定可导致 EMT 的基因组合。
稳定波形蛋白磷酸化抑制杂种上皮/间质癌的茎状细胞特性和转移
上皮 - 间质转变（EMT）赋予上皮细胞具有间质和类似茎状的属性，促进转移，这是癌症相关死亡率的主要原因。杂交上皮 - 间质（E/M）细胞保留上皮和间质特征，表现出增强的转移潜力和干性。间充质中间丝，波形蛋白在EMT期间被上调，增强了癌细胞的弹性和侵入性。波形蛋白的磷酸化对其结构和功能至关重要。在这里，我们确定在丝氨酸56处稳定波形蛋白磷酸化会诱导多核，特别是在具有干性特性的杂化E/M细胞中，而不是上皮或间质细胞。癌症干细胞尤其容易受到波形蛋白诱导的多核相对于分化细胞的影响，从而导致自我更新和干性的降低。结果，波形蛋白诱导的多核导致对干性特性，肿瘤起始和转移的持续抑制。这些观察结果表明，波形蛋白中的单个可靶向磷酸化事件对于具有杂化E/M特性的癌中的干性和转移至关重要。
组蛋白去乙酰化酶 3 翻译后修饰对新生内膜增生中内皮-间质转化的调节
内皮细胞-间质细胞转化（EndMT）是内皮细胞失去其特异性标志物并获得间质细胞或肌成纤维细胞表型的过程（1,2）。包括我们之前的研究在内的许多研究已证实血管平滑肌细胞（VSMC）在内膜增生过程中起着关键作用（3-5）。新兴研究证明了EndMT在内膜增生中的重要性，内皮来源的VSMC也通过EndMT促进内膜增生（6,7）。有报道称，在生物力学应激诱导的病理性血管重塑中，内皮来源的细胞通过转化生长因子（TGF）-β信号通路介导的EndMT参与内膜病变的形成（6）。已经证明TGF-β 1作用于动脉壁的平滑肌细胞（SMC），加速内膜生长（8,9）。此外，血管炎症和新内膜增生密切相关（10）。炎症细胞因子肿瘤坏死因子 (TNF)-α 增强 TGF-β 依赖性
可穿戴阻抗传感器，用于无线测量真皮间质液中蛋白质生物标志物
本文提出了可穿戴的皮肤贴片，用于无线测量皮肤间质液（ISF）中蛋白质生物标志物。ISF使用微针（MN）基于真空辅助的技术从皮肤中提取，并通过真空压力自动通过斑块运输。该设备用于定量测量C-X-C型趋化因子配体9（CXCL9），这是一种自身免疫性疾病和炎症的生物标志物，可以从10 pg/ml到1,000 pg/ml的磷酸盐泡中盐水（PBS）（PBS）中，可检测到1,000 pg/ml（PBS），其检测到1.33 pg的较低限量。概念证明是通过对带有CXCL9尖刺的ISF模拟剂的尸体猪皮肤进行测量来证明的，可以在100和1,000 pg/ml下检测到，从而验证了该可穿戴传感器的功能。关键字
口服避孕类固醇通过靶向血管生成和上皮间质转化促进乳头状甲状腺癌转移
图 1. LNG 和 EE 组合对 VEGF 和 THSB 表达的影响。A：与未治疗组相比，治疗组的 VEGFA 表达增加，而两组之间 THBS1 的 mRNA 表达没有显著变化；B：与未治疗对照组相比，治疗组的 VEGFA 蛋白水平显著升高。如图所示，与对照组相比，治疗后的细胞 VEGFA 蛋白表达更高。所有数据均以平均值±SD 表示。*P < 0.05 被认为是具有统计学意义的水平。
间质干细胞衍生的小细胞外囊泡作为无细胞疗法：牙周再生的视角
间充质干细胞（MSC）参与了不同缺失或受损的牙周组织的再生。MSC衍生的小细胞囊泡（SEV）最近被探讨为干细胞疗法的有利替代，因为它们能够产生与母细胞的治疗作用相当的治疗作用，并且在细胞疗法上具有优势。本综述的目的是评估间充质干细胞（MSC）衍生的SEV作为牙周再生中无细胞治疗的使用。对SEV的科学文献进行了综述及其在牙周再生中的使用。描述了SEV的主要特征，并研究了其作用机理和牙周再生中潜在的生物学作用。进行了在动物中进行的现有临床前研究的摘要。结果表明，从MSC得出的SEV正在成为牙周再生领域中有希望的新治疗工具，并且可能成为理想的治疗选择。在这篇评论中，我们总结了这方面的最新进展，以便更好地了解这种新兴的治疗方法。首先会导致体内有望，并显示出无细胞再生治疗的有利潜力。
MicroRNA-200c 通过靶向上皮间质转换调节因子 ZEB2 抑制三阴性乳腺癌的转移
摘要 .目的 .三阴性乳腺癌(TNBC)是女性最常见的恶性、高度异质性肿瘤之一。miR-200c等微小RNA(miRNA)在包括TNBC在内的多种恶性肿瘤中发挥重要作用。但miRNA-200c在TNBC中的生物学作用尚不十分清楚。本研究探讨miR-200c在TNBC生长中的作用机制。方法 .采用逆转录定量聚合酶链式反应检测TNBC组织和TNBC细胞中miR-200c的表达。细胞计数试剂盒8(CCK-8)实验、划痕愈合实验和transwell实验分别观察miR-200c对TNBC细胞增殖、迁移和侵袭的影响。用Western印迹法检测上皮间质转化(EMT)标志物的表达。使用双荧光素酶报告基因检测来测试 ZEB2 是否是 miR-200c 的新靶点。结果。我们的结果表明 ZEB2 是 miR-200c 的新靶点，并且 ZEB2 通过 EMT 介导三阴性乳腺癌的转移。结论。miR-200c 通过靶向 ZEB2 来减弱 TNBC 细胞侵袭和 EMT。因此，我们的数据表明 miR-200c 可用于开发新的 TNBC 早期诊断和治疗策略。