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内皮-间质转化已被描述为肿瘤中间质基质的来源,而肿瘤血管生成和血管生成中则提出了相反的过程。人类致癌病毒卡波西肉瘤疱疹病毒 (KSHV) 可以调节这两个过程,以便在感染 KS 致癌祖细胞时通过这种转变“大道”。内皮或间质循环祖细胞可以充当由炎性细胞因子募集的 KS 致癌祖细胞,因为 KSHV 可以通过内皮-间质和间质-内皮转化将一种细胞重新编程为另一种细胞。通过这些新见解,我们揭示了 KS 潜在致癌祖细胞的身份,同时了解了间充质内皮分化轴的生物学,并指出该轴是 KS 的治疗目标。
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