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病例 - 对照研究新生儿的牛奶凝乳阻塞在第三个新生儿新生儿重症监护病房
抽象的背景牛奶凝乳阻塞（MCO），其中牛奶的发生是一种罕见，严重，早产的并发症。案例报告暗示男性性别和牛衍生的人牛奶堡垒（HMF）用作诱发因素。我们通过一项案例对照研究对此进行了研究。在2008年至2020年之间，星际飞船儿童健康新生儿数据库中的MCO病例与基于妊娠年龄（±1周），出生体重（±200 g）和出生日期（±1个月）的对照组为1：2。使用学生的t检验，曼恩·惠特尼U检验或χ²测试进行了分析。数据是中值（IQR）或N（％）。20个MCO病例的结果，妊娠为26.1（24.5–28.1）周，出生体重为822（713–961）G，15（75％）为男性。40个对照组的妊娠（26.1（24.8–27.9）周）和出生体重（849（690–1066）G），但只有18（45％）是男性（p = 0.05）。MCO发生在21（15-33）天； 6例（30％）病例死亡，而3（7.5％）对照（p = 0.06）。HMF在病例中以243（150-309）小时开始，对照组为224（172–321）小时（p = 0.95）；在8例（40％）病例和27例（68％）对照（p = 0.08）中实现了全面化（制造商的建议剂量）。在开始HMF后10（7-17）天发生MCO。医学/手术管理的肠道病理发生在MCO之前的7例（35％）病例中，但没有对照（p <0.001）。结论我们的数据支持男性性别，而不是HMF用作MCO的倾向。先前的医学/外科肠道病理学的证据可能是MCO的预感；但是，需要进一步的研究来确认这一点。
在患有慢性阻塞性肺部疾病的患者中开发和验证基于机器学习的预测模型
氧化石墨烯（GO）是由SP2杂交碳原子组成的蜂窝状晶格样二维片，表面上有许多含氧的活性基，例如羰基，羟基，羧基和环氧基组（1）。层状结构和含有丰富的氧气的GO组确定其高比表面积，良好的亲水性和易于修饰（2-4）。go及其衍生物已被广泛应用于生物医学领域的许多方面，例如化学疗法药物的递送（5-7），抗菌材料的制备（8,9），体内生物成像（10,11），牙科纸浆修复（12）和肿瘤的光疗治疗（13,14）。，它们有很大的潜力用于临床实践。随着GO的进一步应用，其生物毒性和安全性已成为研究的重点。一项研究报告说，纳米级GO对斑马鱼胚胎发育有剂量依赖性毒性作用（15）。一些学者发现，GO纳米颗粒的口服给药在果蝇的后代中引起各种行为和发育缺陷（16）。一项基于人类胚胎肾细胞的研究还表明，GO对人类胚胎肾细胞具有显着的剂量依赖性细胞毒性作用（17）。研究发现，GO及其衍生物的毒性与其表面涂料，剂量，粒径和给药途径有关，其中给药途径是最关键的，口服给药的安全性最高（18,19）。但是，目前，很少有关于口服GO的生物学毒性及其对肠道菌群的影响的研究。此外，一项关于职业暴露风险的研究表明，口腔是基于石墨烯基材料的主要暴露途径之一（20）。本研究试图检查口服GO的胃肠道毒性及其对肠道菌群的影响。我们根据到达报告清单（可在https：//atm.amegroups.com/article/article/view/10.21037/atm-22-22-922/rc）介绍以下文章。
r e V i e w在稳定疾病和恶化期间慢性阻塞性肺部疾病患者心血管风险的时间动力学：R
简介：慢性阻塞性肺疾病（COPD）的加剧是严重心血管（CV）事件的危险因素，在恶性阶段发生症状阶段很长时间后，风险仍然显着升高。研究了COPD疾病和CV疾病急性事件之间关系的病理生理学已经研究了。我们的目标是审查COPD加剧增加简历事件的风险并了解这种风险的时间的机制。方法：进行了务实的和有针对性的文献综述，重点是识别到2023年6月的最新高影响力论文，并由包括肺科医生和心脏病学家在内的主题专家的见解为指导。结果：在稳定状态下，肺和心脏的解剖和功能恶化的螺旋形成了大量相关机制。反过来，由于通风/灌注不匹配，氧气供应需求不平衡，氧化应激，全身性炎症，高启动状态，可动态过度膨胀，动态超膨胀，肺动脉高压，肺部高血压和同情性激活，COPD的加剧可能会触发CV事件，在症状阶段和症状阶段造成CV事件。然而，尚未确定探讨恶化赋予CV事件持续风险的机制的研究。静态和动态底物的时间变化需要进一步的表征，以更好地了解加重发作后简历事件的不同风险因素和风险周期。关键词：急性事件，心血管疾病，心血管事件，心肺结论：尽管我们的评论确定了在COPD加剧期间和之后的多种动态和相互作用的病理生理机制，这有助于增加心脏事件的风险，但对于急性恶化后的精确长期机制而言，几乎了解到持续的长期机制以解释持续的CV事件，而不是症状阶段增加了CV事件。此外，应在每一个机会中实施指导指导的心肺疗法；防止加重并严格治疗传统的简历危险因素应成为COPD管理的重点。
lncRNA-PART1-PHB2轴的阻塞赋予对PARP抑制剂的抗性，并促进卵巢癌的细胞衰老 场景设置和强迫数据进行影响模型评估和影响归因于部门间影响模型的第三轮 5：2饮食会影响有或没有2型糖尿病的受试者的胰岛素分泌和灵敏度的标记 - 非随机对照试验 在地下地雷管理电池电动汽车（BEV）的消防安全 由大量元素制成的钠离子电池的前瞻性生命周期评估 基于属性的遥测数据共享 - 适应欧盟项目的国际业务模型：跨国协作中Uppsala模型的宏观和微观创建 福利技术的想象力和政治 用于多功能应用的基于物理壳聚糖的可持续涂料中的博士学位论文 进一步开发瑞典可持续林业指标 机器人技术和自主系统 使用终身自我适应性来处理基于学习的自适应系统中适应空间的漂移
parpi目前是几十年来治疗卵巢癌的最重要突破，并且已融入了卵巢癌的初始维持疗法中。然而，导致PARPI耐药性的机制仍然没有核定。我们的研究旨在筛选新的目标，以更好地预测对PARPI的耐药性并探索潜在机制。在这里，我们对TCGA卵巢癌队列中的铂敏感和抗铂抗性基团之间的差异表达基因进行了比较分析。分析表明，与TCGA-ov队列中抗铂的个体相比，LNCRNA Part1在铂敏感的患者中得到了高度表达，并在GEO数据集和Qilu医院队列中进一步验证。此外，部分1的上调与卵巢癌的有利预后正相关。此外，体外和体内实验表明，部分1抑制对顺铂和PARP抑制剂的耐药性并促进了细胞衰老。衰老细胞对化学疗法更具耐药性。RNA反义纯化和RNA免疫沉淀测定法显示了Part1和PHB2（一种至关重要的线粒体受体）之间的相互作用。敲低部分可以促进PHB2的降解，损害线粒体并导致细胞衰老。 救援分析表明，PHB2的过表达明显降低了对PARPI的耐药性和由部分1敲低引起的细胞衰老。 PDX模型被用于进一步确认发现。敲低部分可以促进PHB2的降解，损害线粒体并导致细胞衰老。救援分析表明，PHB2的过表达明显降低了对PARPI的耐药性和由部分1敲低引起的细胞衰老。PDX模型被用于进一步确认发现。总的来说，我们的研究表明，lncRNA Part1有可能成为逆转parpi抗性并改善卵巢癌预后的新颖目标。
肠道微生物组和阻塞性睡眠呼吸暂停之间的因果关系：双向Mendelian随机化
伴随着大声打nor，睡眠质量恶化，白天过度嗜睡和浓度降低。作为一种高度普遍的疾病，OSA每年都会显着影响数百万人的生活（Wiegand and Zwillich，1994）。据报道，成年人口的OSA发生已达到20–30％（Sanchez-de-la-torre等人，2020年），儿童的出现已达到3-5％（Chan等，2020）。如今，OSA给个人和社会带来了严格的挑战。除了生活质量恶化外，OSA患者可能会遭受中期和长期后果，包括心血管，代谢，认知和与癌症相关的改变（Moreno-Indias等，2015）。更重要的是，OSA的后遗症将降低工作效率并提高汽车事故的风险（Teransantos等，1999），这在金融和公共安全方面对社会有害。鉴于在发达国家和发展中国家观察到的肥胖流行的持续趋势，人们期望全球患有OSA的患者人数会进一步增加，这主要是由于超重/肥胖与OSA之间的密切相关性（Lam等，2012）。但是，目前的OSA诊断和治疗策略不足。OSA经常无法诊断，而未诊断的OSA产生的成本在美国高达1496亿美元。因此，必须研究OSA的病因，以更好地防止其发生，在早期进行诊断并探索OSA的新治疗方法。此外，在不适（Dissanayake等人，2021年，2021年）之后，依从性问题（Rotenberg等，2016）以及侵入性程序（Badran等人，2020年），诸如持续正气道压力（Munir等人，2023年）和下颌促进设备等传统治疗都受到依从性问题的困扰（Rotenberg等，2016）。
阻塞性睡眠呼吸暂停相关高血压
抽象阻塞性睡眠呼吸暂停（OSA）和高血压具有很高的同时发性率，而OSA是高血压的病因。由于间歇性缺氧和/或碎片睡眠引起的交感神经活动是触发OSA血压升高的最重要机制。与OSA相关的高血压的特征是抗性高血压，夜间高血压，异常血压变异性和血管重塑。特别是，耐药性高血压患者的OSA患病率很高，并且提出的机制包括由于OSA对动脉刚度加剧而导致的血管重塑。连续的正气道压力治疗可有效降低血压，但是，血压降低的幅度相对适度，因此，患者通常还需要服用降压药以实现最佳的血压控制。靶向交感神经途径或肾素 - 血管紧张素 - 醛固酮系统具有理论上潜在的与OSA相关的高血压具有理论上的潜力，因此，β受体阻滞剂和肾素 - 血管紧张素系统抑制剂可能有效地管理OSA相关的高血压，但是目前的证据受到限制。与OSA相关的高血压（例如夜间高血压和与肥胖相关的高血压）的特征表明，血管紧张素受体抑制剂（ARNI）的潜力可能受体激动剂（GIP/GLP-1 RA）。最近，OSA不仅是由上呼吸道解剖结构引起的，而且是由几种非解剖机制引起的，例如上气道响应的响应能力，通气控制不稳定和降低的睡眠唤醒阈值。阐明OSA的表型机制可能会在将来推动更多个性化的高血压治疗策略。
甘油三酸酯葡萄糖体质量指数与阻塞性睡眠呼吸呼吸暂停之间的关联：NHANES 2015–2018
结果：研究包括4,588名参与者。多因素逻辑回归分析发现TYG-BMI与OSA风险增加之间存在显着关联[OR：1.54（CI：1.39–1.70）]。在分层分析中，年龄与该关联相互作用，而Tyg-BMI仅在60岁以下的受试者的亚组中与OSA的风险增加有关[1.31（1.14-1.50）]，但是性别，吸烟状况和酒精使用并不影响这种关联。糖尿病，高血压和心血管疾病的存在也改变了关联，但是具有这种疾病的随附受试者的数量明显较低，因此在这些亚组中未观察到关联的重要性。此外，风险与TYG-BMI的拐点在12.09时是非线性相关的，此后观察到风险中的较低斜率。
阻断6-磷酸葡萄糖脱氢酶的阻塞可诱导免疫原性死亡，并加速免疫疗法 bendamustine是一种安全有效的淋巴结剂，用于难治性或复发大的B细胞淋巴瘤患者的A toxabtagene cileoleucel 头颈癌的免疫细胞地形 记忆的蛋白质组学和表型特征 pdf 肠道菌群和代谢产物与免疫检查点抑制剂治疗的不可切除的肝细胞癌 Tigit-CD226-PVR轴：癌症免疫疗法的免疫检查点阻滞 靶向抗体药物偶联物的抗中皮素会诱导癌症的抗肿瘤，并在癌症的小鼠模型中点燃抗肿瘤免疫力
抽象背景增强了许多癌症的葡萄糖代谢。6-磷酸葡萄糖脱氢酶（G6PD）是涉及五旬节磷酸途径的速率限制酶，该酶维持NADPH水平并保护细胞免受氧化损伤。我们最近发现，低G6PD表达与活性肿瘤免疫相关。但是，涉及G6PD和肿瘤免疫力的机制尚不清楚。我们使用G6PD敲除恶性黑色素瘤细胞进行体外研究，使用GEO数据集进行途径分析，体内研究与免疫检查点抑制剂（ICIS）结合使用小鼠黑色素瘤模型，并使用42例黑色素瘤患者和30例用ICIS治疗的肺癌患者中的预后分析进行了预后分析。在化学上和遗传上抑制G6PD的结果抑制可降低NADPH的产生并降低其氧化应激耐受性。这导致细胞死亡，伴随着高移动性组框1的释放以及钙网蛋白转移到质膜上的易位。这些发现表明抑制G6PD可以诱导免疫原性死亡。在用G6PD-KNOCKDOWN B16黑色素瘤细胞移植并用抗PD-L1抗体治疗的C57BL/6小鼠实验中，观察到肿瘤大小的显着降低。有趣的是，仅在一部分病变中抑制G6PD增加了其他病变对ICI的敏感性。此外，在42例黑色素瘤患者和30例接受ICI治疗的肺癌患者中，G6PD表达较低的患者的预后比G6PD高度表达的患者更好（P = 0.0473；黑色素瘤，P = 0.0287；肺癌）。结论G6PD抑制是一种有效的治疗策略，可触发肿瘤中的免疫原性死亡，显着增强免疫疗法的功效。
阻塞性和中央睡眠呼吸暂停治疗
根据FDA指南使用FDA批准的设备植入降压神经刺激是在满足以下所有标准的10-18岁的青少年中所必需的，并且在医学上是必不可少的。 •年龄的BMI <第95个百分点； •中央 +混合呼吸暂停的总ahi <25％； •通过先前的腺丝切除术治疗或没有有效治疗的禁忌症； •尽管试图提高依从性，但仍确认失败或不耐受子宫颈瘤疗法； •睡眠期间缺乏气管切开术； •通过药物诱导的睡眠内窥镜检查证实，没有完全阻塞或同心崩溃； •个人和看护人拒绝MMA手术，以进行非浓缩的palat骨崩溃；和
BC药物药物信息 不列颠哥伦比亚省氢碳酸产物利用的机会 B.C. Sotatercept的药物药物信息表（... 慢性阻塞性肺疾病 磺胺 - tech.pdf b''
最佳背景治疗定义为：根据临床指南接受最佳疗法的患者。患者可以根据禁忌症和/或可用PAH疗法的耐受性进行双重或三重治疗。b低风险定义为WHO功能类别（FC）I或II，步行6分钟（6 MWD）大于440米，而N-末端pro b-type natriuretic nt-probnp nt-probnp为300纳米图（NG/L）或Brain Natriuretic（bn/ng/ng/ng）的nt-probnp小于300纳米图（ng/l）。c PVR是肺中血管对血液流动的抗药性或压力。d WHO有一个用于对PAH严重性进行分类的系统。该系统将PAH分为四类：WHO功能类（FC）I-IV。I类是温和的，IV级最严重。I类是温和的，IV级最严重。