方法 这项在中国 15 家医院开展的多中心、随机、双盲、安慰剂对照试验纳入了 30 – 70 岁未经治疗的门诊患者,门诊血压 (BP) <140/<90 mm Hg,24 小时、白天或夜间动态血压 ≥ 130/≥ 80、≥ 135/≥ 85 或 ≥ 120/≥ 70 mm Hg。患者有 ≥ 1 个 TOD 体征:心电图左心室肥大 (LVH)、臂踝脉搏波速度 (baPWV) ≥ 1400 cm/s,或尿白蛋白与肌酐比值 (ACR) ≥ 3.5 mg/mmol(女性)和 ≥ 2.5 mg/mmol(男性)。排除标准包括继发性高血压、糖尿病肾病、血清肌酐≥176.8μmol/L和筛选前6个月内患心血管疾病。根据中心、性别和夜间高血压分层后,符合条件的患者被随机分配(1:1)接受抗高血压治疗或安慰剂治疗。患者和研究者都不知道分组情况。积极治疗包括从80mg/天开始的艾力沙坦,在第2个月增加到160mg/天,如果动态血压仍然无法控制,则在第4个月联合使用氨氯地平2.5mg/天。对照组同样使用匹配的安慰剂。主要终点是TOD的改善,定义为在48周的随访中baPWV、ACR或LVH恢复正常,或baPWV或ACR减少≥20%。意向治疗分析包括所有随机患者,符合方案分析包括完全遵守方案的患者,安全性分析包括所有接受至少一剂研究药物的患者。本研究已在 ClinicalTrials.gov 注册,注册号为 NCT02893358。
简介和目标:隐匿性乙型肝炎病毒 (HBV) 感染 (OBI) 的特征是,乙型肝炎表面抗原 (HBsAg) 阴性患者的血液/肝脏中乙型肝炎病毒 (HBV) DNA 含量较低。本研究旨在确定血清学特征为“仅抗 HBc”的患者中的 OBI 患病率和病毒学特征(病毒基因型和 HBsAg 突变体)。材料和方法:在五年期间,共对 24 900 份血清样本进行了常规乙型肝炎标志物筛查。选择所有抗 HBc 阳性/HBsAg 阴性/抗 HBs 阴性血清并分析 HBV DNA 的存在情况。对 HBs 基因和聚合酶基因序列进行了突变分析。结果:1749 份(7.02%)血清呈抗 HBc 阳性,113 份(0.45%)血清具有“仅抗 HBc”血清学特征(HBsAg/抗 HBs 阴性)。113 份(10.61%)“仅抗 HBc”阳性血清中有 12 份检测到 HBV DNA,占所有常规检测样本的 0.048%。由于病毒血症极低,仅在两份确认为 D3 亚型的血清中成功测序了 HBV 基因组。S 基因突变分析显示存在多个错义突变。除了与诊断逃逸相关的 M133I、Y134F 和 G145R 突变外,我们还发现了九种新的 OBI 相关 S 基因突变 - S136Y、F158L、K160N、E164G、S167L、A168V、L175S、S210I 和 F212C。结论:我们在 2/12 (16.6%) OBI 病例中检测到多个已知和新的 S 基因突变,尽管如此,仍需要进一步研究以确定它们在 OBI 发病机制中的作用。了解临床相关 HBV 突变的频率可能有助于改进诊断方案。 © 2023 Fundación Clínica Médica Sur, AC 由 Elsevier España, SLU 出版 这是一篇在 CC BY-NC-ND 许可下的开放获取文章 ( http://creativecommons.org/licenses/by-nc-nd/4.0/ )
有报道指出,隐匿性高血压(患者的诊室血压正常,但家庭自我测量的血压却高于诊室外血压)与持续性高血压非常相似,是心血管发病的预测因素。此外,夜间血压与心血管疾病密切相关。这可能意味着动态和家庭自我测量的血压监测各自提供独立的信息。我们对 165 名社区居民进行了动态血压监测、家庭自我测量的血压监测、超声心动图和颈动脉超声检查。我们根据动态和家庭自我测量的血压水平将患者细分为:隐匿性夜间高血压组,家庭自我测量的血压水平 < 135/85 mmHg,动态夜间血压水平≥ 120/75 mmHg;正常血压组患者家庭自我测量血压 < 135/85 mmHg,夜间动态血压 < 120/75 mmHg。隐匿性夜间高血压组的心肌内膜中层厚度 (IMT) 和相对壁厚度 (RWT) 均大于正常血压组(IMT:0.76±0.20 vs 0.64±0.14 mm,p < 0.05;RWT:0.50±0.14 vs 0.41±0.10,p < 0.05)。即使是家庭自我测量血压控制良好的高血压患者,夜间动态血压升高也可能促进靶器官损害。我们必须使用家庭自我测量血压监测来排除隐匿性高血压,我们也可能需要使用动态血压监测来排除夜间隐匿性高血压。 (高血压研究 2007;30:143–149)