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World File Search System青枯病
利用 CRISPR/cas 控制香蕉细菌性疾病...
摘要：香蕉是重要的主粮作物，也是约 150 个热带和亚热带国家小农户的收入来源。香蕉黄单胞菌枯萎病 (BXW)、血病和莫科病等几种细菌性疾病对香蕉生产造成了重大影响。在同一块田地中同时存在细菌病原体和其他几种病原体和害虫的地区，香蕉产量差距很大。据报道，由 Xanthomonas campestris pv. musacearum 引起的 BXW 病是东非最具破坏性的香蕉病。这种疾病影响该地区种植的所有香蕉品种。只有野生型二倍体香蕉 Musa balbisiana 对 BXW 病具有抗性。开发抗病香蕉品种是控制疾病最有效的策略之一。基于 CRISPR/Cas 的基因编辑技术的最新进展可以加速香蕉改良。通过敲除致病易感性 (S) 基因或激活植物防御基因的表达，利用 CRISPR/Cas9 介导的基因编辑技术来产生对细菌病原体的抗性，已取得了一些进展。本文概述了基因编辑在控制青枯病方面的应用的最新进展和前景。
青年中的烟草和尼古丁的使用
2018年，美国外科医生宣布青年电子烟使用流行病。3今天，流行病仍在继续。根据2022年全国青年烟草调查（NYTS），超过300万中学生是烟草产品的当前使用者（当前使用定义为在过去30天内使用）。4自2014年以来，电子烟是这些脆弱群体中最常用的烟草产品。在2022年，超过250万的中学生是电子烟产品的当前使用者。5由于近年来NYTS方法论的变化以及COVID-19的大流行，包括调查给药和数据收集程序的差异，因此将2022年估计值与先前NYTS波的估计值进行比较的能力有限。
小胶质细胞TREM2调控阿尔茨海默病发生的机制研究进展
Engl J Med，2013，368：107-16 [4] Jin SC，Benitez BA，Karch CM等。trem2中的编码变体增加了阿尔茨海默氏病的风险。Hum Mol Genet，2014，23：5838-46 [5] Schwabe T，Srinivasan K，Rhinn H.移动范式：小胶质细胞在阿尔茨海默氏病中的核心作用。Neurobiol Dis，2020，143：104962 [6] Zhang Y，Chen K，Sloan SA等。大脑皮层的神经胶质，神经元和血管细胞的RNA测序转录组和剪接数据库。J Neurosci，2014，34：11929-47 [7] Lloyd AF，Miron Ve。小胶质细胞在中枢神经系统中的促估计性特性。nat Rev Neurol，2019，15：447-58 [8] Butovsky O，Ziv Y，Schwartz A等。由IL-4或IFN-γ激活的小胶质细胞差异地诱导了成人茎/祖细胞的神经发生和寡构成。mol Cell Neurosci，2006，31：149-60 [9] Ulland TK，Song Wm，Huang SC等。TREM2在阿尔茨海默氏病中保持小胶质细胞代谢适应性。Cell，2017，170：649-63.E13 [10] Daws MR，Lanier LL，Seaman WE等。新型小鼠髓样DAP12-相关受体家族的克隆和表征。EUR J Immunol，2001，31：783-91 [11] Dean HB，Roberson ED，Song Y. Trem2中与神经退行性疾病相关的变体破坏了免疫球蛋白领域的顶端配体结合区域。前神经，2019，10：1252-67 [12] Sasaki A，Kakita A，Yoshida K等。小胶质细胞DAP12和TREM2基因在NASU-Hakola病中的可变表达。神经遗传学，2015，16：265-76 [13] Jay TR，Von Saucken VE，Landreth GE。trem2在神经退行性疾病中。mol Neurodegener，2017，12：56-89 [14] Forabosco P，Ramasamy A，Trabzuni D等。通过人脑基因表达数据网络分析对TREM2生物学的见解。Neurobiol老化，2013，34：2699-714 [15] Schlepckow K，Kleinberger G，Fukumori A等。与阿尔茨海默氏症相关的trem2变体发生在亚当裂解位点，并效果脱落和吞噬功能。embo mol Med，2017，9：1356-65 [16] Bouchon A，Dietrich J，ColonnaM。尖锐边缘：炎症反应可以由Trem-1触发，Trem-1是一种在中性粒细胞和单核细胞上表达的新型受体。J Immunol，2000，164：4991-5 [17] Del-Aguila JL，Benitez BA，Li Z等。 TREM2脑转录本特异性研究和TREM2突变载体。 mol Neurodegener，2019，14：18-31 [18] Lanier LL，Corliss BC，Wu J等。 带有基于酪氨酸的活化基序的免疫受体DAP12参与激活NK细胞。 自然，1998，391：703-7 [19] Thornton P，Sevalle J，Deery MJ等。 trem2在H157-S158键上通过裂解脱落，以加速阿尔茨海默氏病相关的H157Y变体。 Embo Mol Med，2017，9：1366-78 [20] Piccio L，Buonsanti C，Cella M等。 识别J Immunol，2000，164：4991-5 [17] Del-Aguila JL，Benitez BA，Li Z等。TREM2脑转录本特异性研究和TREM2突变载体。mol Neurodegener，2019，14：18-31 [18] Lanier LL，Corliss BC，Wu J等。带有基于酪氨酸的活化基序的免疫受体DAP12参与激活NK细胞。自然，1998，391：703-7 [19] Thornton P，Sevalle J，Deery MJ等。trem2在H157-S158键上通过裂解脱落，以加速阿尔茨海默氏病相关的H157Y变体。Embo Mol Med，2017，9：1366-78 [20] Piccio L，Buonsanti C，Cella M等。识别
CRISPR/Cas9基因编辑技术在阿尔茨海默病研究中的应用
[4] Kisilevsky R. 从关节炎到阿尔茨海默病：关于淀粉样变性发病机制的最新概念。Can J Physiol Pharmacol，1987，65：1805-15 [5] György B、Lööv C、Zaborowski MP 等人。CRISPR/Cas9 介导的瑞典 APP 等位基因破坏作为早发性阿尔茨海默病的治疗方法。Mol Ther Nucleic Acids，2018，11：429-40 [6] Zetterberg H、Mattsson N. 了解散发性阿尔茨海默病的病因。Expert Rev Neurother，2014，14：621-30 [7] Jack CR Jr、Knopman DS、Jagust WJ 等人。阿尔茨海默病病理级联动态生物标志物的假设模型。Lancet Neurol，2010，9：119-28 [8] Ittner LM、Ke YD、Delerue F 等。tau 的树突状功能介导阿尔茨海默病小鼠模型中的淀粉样蛋白 β 毒性。Cell，2010，142：387-97 [9] Muralidar S、Ambi SV、Sekaran S 等。tau 蛋白在阿尔茨海默病中的作用：主要的病理因素。Int J Biol Macromol，2020，163：1599-617 [10] Wang X、Wang W、Li L 等。阿尔茨海默病中的氧化应激和线粒体功能障碍。 Biochim Biophys Acta, 2014, 1842: 1240-7 [11] Grothe M, Heinsen H, Teipel SJ. 成年年龄范围内以及阿尔茨海默病早期阶段胆碱能基底前脑萎缩。Biol Psychiatry, 2012, 71: 805-13 [12] He Y, Ruganzu JB, Jin H, et al. LRP1 敲低通过调节 TLR4/NF- κB/MAPKs 信号通路加重 Aβ 1-42 刺激的小胶质细胞和星形胶质细胞神经炎症反应。Exp Cell Res, 2020, 394: 112166 [13] Huang HC, Hong L, Chang P, et al.壳寡糖减弱Cu 2+诱导的细胞氧化损伤和细胞凋亡，涉及Nrf2激活。Neurotox Res，2015，27：411-20 [14] Tomljenovic L. 铝和阿尔茨海默病：经过一个世纪的争论，是否存在合理的联系？J Alzheimers Dis，2011，23：567-98 [15] Shen H，Guan Q，Zhang X，等。阿尔茨海默病神经炎症的新机制：肠道菌群介导的NLRP3炎症小体的激活。Prog Neuropsychopharmacol Biol Psychiatry，2020，100：109884 [16] Ferreira-Vieira TH，Guimaraes IM，Silva FR，等。阿尔茨海默病：针对胆碱能系统。Curr Neuropharmacol，2016，14：101-15 [17] Scannevin RH。针对神经退行性蛋白质错误折叠障碍的治疗策略。Curr Opin Chem Biol，2018，44：66-74 [18] Giau VV，Lee H，Shim KH 等人。CRISPR-Cas9 的基因组编辑应用促进阿尔茨海默病的体外研究。Clin Interv Aging，2018，13：221-33 [19] Gupta D，Bhattacharjee O，Mandal D 等人。CRISPR-Cas9 系统：基因编辑的新曙光。生命科学, 2019, 232: 116636 [20] Makarova KS, Wolf YI, Alkhnbashi OS, et al.更新了
通过编辑非编码区域提高两种常规栽培水稻品种的白叶枯病抗性
摘要：xa13是一个隐性多效基因，对水稻抗病性起正向调控作用，对水稻育性起负向调控作用，严重制约了其在水稻育性中的应用。本研究利用CRISPR/Cas9基因编辑技术删除Xa13基因启动子部分序列，包括病原菌诱导表达元件，使编辑后的启动子区水稻失去病原菌诱导基因表达能力，但不影响叶片和花药中背景基因的表达，从而获得抗病性和正常产量。研究还筛选出一株删除目的序列、分离T 1 代（无转基因株系）外源转基因片段的抗病、育性正常植株家系，并对T 2 代水稻的重要农艺性状进行了研究。结果表明，添加/不添加外源DNA的T 2 代水稻在抽穗期、株高、单株穗数、穗长和田间结实率等方面与野生型均无统计学差异。成功转化2个重要常规水稻品种空育131（KY131，耿/粳稻）和黄华占（HHZ，鲜/籼稻），并获得抗病、丰产材料，是目前我国2个经过改良后可直接用于生产的重要常规水稻品种。转基因水稻（KY-PD和HHZ-PD）叶片中Xa13基因在病原菌侵染后没有被诱导表达，表明此方法可普遍有效应用，有利于推动xa13这一隐性抗病多效基因在水稻抗白叶枯病方面的实际应用。通过编辑基因非编码区调控基因表达的研究，为今后开展分子设计育种提供了新思路。
通过编辑 OsSWEET14 启动子提高越南主要优良水稻品种 TBR225 的白叶枯病抗性
TBR225 是越南北部最受欢迎的商业水稻品种之一。然而，该品种极易感染细菌性叶枯病 (BLB)，这是一种由水稻白叶枯病 (Xoo) 引起的疾病，会导致严重的产量损失。OsSWEET14 属于编码糖转运蛋白的 SWEET 基因家族。与其他 Clade III 成员一起，它表现为易感性 (S) 基因，该基因由亚洲 Xoo 转录激活因子样效应物 (TALE) 诱导对于疾病是绝对必要的。在本研究中，我们试图在 TBR225 优良品种中引入 BLB 抗性。首先，两种越南 Xoo 菌株被证明在 TBR225 感染后会上调 OsSWEET14。为了研究这种诱导是否与疾病易感性有关，利用 CRISPR/Cas9 编辑系统获得了九个 TBR225 突变体系，这些突变发生在 OsS-WEET14 启动子的 AvrXa7、PthXo3 或 TalF TALEs DNA 靶序列中。T 0 和 T 1 个体的基因分型分析表明，突变是稳定遗传的。三个无转基因 T2 编辑系的所检查农艺性状与野生型 TBR225 的性状均无显著差异。重要的是，其中一个 T 2 系含有最大的纯合 6 bp 缺失，显示 OsSWEET14 表达降低，对越南 Xoo 菌株的易感性显著降低，对另一个菌株完全抗性。我们的研究结果表明，CRISPR/Cas9 编辑赋予了越南商业精英水稻品种更高的 BLB 抗性。
间充质干细胞防治移植物抗宿主病临床试验技术指导原则
一、概述 ............................................................................................................... 1
青年在绿色经济中的作用
本讲义摘自《以青年为中心参与绿色劳动力发展：行动指南》和《全球青年主导气候倡议分析：调查结果摘要》。Chemonics International 和 Unbounded Associates 开发了这两种资源，以帮助国际发展组织更好地以青年为中心参与绿色劳动力倡议，并支持年轻人