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ALS患者衍生的运动神经元网络表现出微观功能障碍和中尺度补偿，使它们非常容易受到扰动
摘要肌萎缩性侧硬化症会影响上和下运动神经元，从而导致进行性神经病理学，从而在症状发展前很久就会导致受影响神经网络的结构和功能改变。某些遗传突变，例如C9ORF72中的扩张，使运动神经元群体诱发病理功能障碍。但是，尚不清楚潜在的病理倾向如何影响脆弱网络内的结构和功能动力学。在这里，我们研究了ALS患者衍生的运动神经元网络的微观和中尺度动力学。我们首次表明，ALS患者衍生出具有内源遗传易感性的运动神经元，以细胞质TDP-43夹杂物的形式发展出经典的ALS细胞病理学，并自组织为计算效率高效的网络，尽管具有与健康的对照组相比具有更高的代谢成本的功能标志。这些标志包括微观障碍和中尺度补偿，包括功能集中度增加。此外，我们表明这些网络通过表现出诱导的多动症而极易受到短暂扰动的影响。
对差异平面系统的最佳控制非常容易
随着我们转向日益复杂的网络物理系统（CPS），需要采用新的方法来实时计划有效的状态轨迹。在本文中，我们提出了一种方法，可以显着降低解决具有非线性动力学的CP的最佳控制问题的复杂性。我们利用差异平坦度的属性来简化优化过程中出现的Euler – lagrange方程，而这种简化消除了通常会遇到最佳控制的数值不稳定性。我们还提出了一个显式微分方程，该方程描述了最佳状态轨迹的演变，并扩展了结果以考虑不受约束和受约束的情况。此外，我们通过为带有两个Revolute关节的平面操纵器生成最佳轨迹来证明方法的性能。我们在模拟中表明，我们的方法能够在4中生成受约束的最佳轨迹。5 ms尊重工作空间约束并在肘关节中的“左”弯曲和“右”弯曲之间切换。©2023 Elsevier Ltd.保留所有权利。