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World File Search System鞘瘤
改进的鞘氨花科基因组编辑系统
开放研究平台是一个开放式平台。预先的报告，观看审查和编辑决策。2023年12月；显然是2024年4月5日；出版于2024年发表的作者：1 Andalusia，41013 Sevilla，西班牙； 2缅甸科学师。*cormpectives：关键字：生物化；遗传托尔斯；基因组eding;突变; sphanomomamadaadeae; SpunomAdds。累积：AP，AMPILLIN；氨苄西林抗性。 BP，基对； GSR，一般的压力反应； KB，Kulobriese Parity； KM，Knamycin； KMR，Hamas抗性/抵抗力； KMS，灵敏度/灵敏度； PCR，聚合酶链反应； PEG，聚乙烯乙二醇； PVA，聚乙烯醇； Str，Strattomycin； StrR，肌霉素耐药性； strR，胸霉素敏感性/敏感性； wt，野生型； 。。00075.v3©
实体瘤管道
TNBC，三阴性乳腺癌； CCR8，CC趋化因子受体8; CD3，分化3群； CRC，结直肠癌； CSF-1R，刺激性因子-1受体； DGKζ，二酰基甘油激酶ζ； DKK1，Dickkopf-1; DLL3，类似三角洲的配体3; ESCC，食管鳞状细胞癌； FGFR，成纤维细胞生长因子受体； GBRCAM，种系BRCA突变； GC-GEJC，胃癌 - 糖食管癌； HCC，肝细胞癌； 1L，第一行； MCRPC，转移性cast割前列腺癌； MTX，维护处理； NSCLC，非小细胞肺癌； PARP，聚（ADP-核糖）聚合酶； PI3KΔ，磷酸肌醇3-激酶三角洲； PSOC，铂敏感的卵巢癌； RAF，快速加速的纤维肉瘤； STEAP1，前列腺1的六跨膜上皮抗原； VEGFR，血管内皮生长因子受体。
雷帕霉素联合 ganetespib 治疗难治性肉瘤和恶性外周神经鞘瘤的 I/II 期临床试验（SARC023）
1 美国国家儿童医疗中心，111 Michigan Ave., NW，华盛顿特区 20010，美国 2 SARC 统计数据，威尔康奈尔医学医疗保健和政策研究，602 East 67 th Street，纽约市，NY 10065，美国 3 梅奥诊所，200 First St., SW，罗切斯特，MN 55905，美国 4 SARC，24 Frank Lloyd Wright Drive，安娜堡，MI 48105，美国 5 宾夕法尼亚大学费城儿童医院，3501 Civic Center Boulevard，19104 费城，宾夕法尼亚州，美国 6 辛辛那提儿童医院和辛辛那提大学，3333 Burnet Ave.，辛辛那提，OH 45229，美国 7 美国国家癌症研究所儿科肿瘤科，10 Center Drive，贝塞斯达， MD 20892，美国 8 肉瘤肿瘤中心，2811 Wilshire Blvd，圣莫尼卡，加利福尼亚州 90403，美国 9 密歇根大学，1500 E. Medical Center Dr.，SPC 5912，安娜堡，密歇根州 48109，美国 10 圣路易斯华盛顿大学，660 S Euclid Ave.，圣路易斯，密苏里州 63110，美国 11 国家癌症研究所，发育治疗诊所，癌症治疗和诊断分部，马里兰州贝塞斯达 20892，美国
病例报告：成功治疗转移性视网膜母细胞瘤，中枢神经系统参与抗GD2免疫疗法，鞘内托托克省和全身化疗降低
与自体干细胞救援的高剂量化疗在转移性视网膜细胞瘤（RB）患者中的结局改善了。尽管有显着的进展，急性和长期副作用，尤其是在视觉障碍和癌症含量的患者中，但仍需要其他治疗选择。针对肿瘤相关的抗原GD2的单克隆抗体（mAb）具有相当大的关注。其他RB研究系列包括跟踪最小传播疾病（MDD），以及时干预中枢神经系统转移患者。我们介绍了两例双侧转移性RB病例，在降低强度的骨髓性化学疗法和自体干细胞移植（ASCT）之后，用抗GD2 MAB naxitamab和肠内topotecan进行了自动性干细胞移植（ASCT），用于CSF中检测到的MDD。患者在初次诊断后的10年和9年保持无病。虽然需要进行其他研究，但结果表明抗GD2 MAB和CNS定向化疗可能会改善长期结局并降低RB高危患者的细胞毒性。
机械感应和鞘脂式介导脂蛋白诱导的1
。cc-by-nc-nd 4.0国际许可证（未获得同行评审证书）获得的是作者/资助者，他已授予Biorxiv授予Biorxiv的许可，以永久显示预印本。这是该版本的版权所有，该版本发布于2023年7月20日。 https://doi.org/10.1101/2023.07.04.547613 doi：Biorxiv Preprint
针对 RABL6A-RB1 信号传导的 MPNST 联合疗法
精准医疗依赖于对疾病发病机制的详细分子理解。在此，我们基于对导致这种致命癌症的可用药物途径改变的新见解，考虑了恶性外周神经鞘瘤 (MPNST) 急需的治疗方案。最近的观察表明，致癌 GTPase RABL6A 通过过度激活细胞周期蛋白依赖性激酶 (CDK) 和失活视网膜母细胞瘤 (RB1) 肿瘤抑制因子，在促进 MPNST 进展方面发挥着重要作用。在 MPNST 的临床前研究和其他肿瘤的临床研究中，CDK4/6 抑制剂单一疗法显示出有限的疗效和持久性。因此，我们讨论了在适用于 MPNST 和其他 Ras 驱动的恶性肿瘤的靶向联合疗法中抑制多种 RABL6A 效应物（特别是 CDK4/6 和 MEK 激酶）的原理和临床益处。
