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精准医疗依赖于对疾病发病机制的详细分子理解。在此，我们基于对导致这种致命癌症的可用药物途径改变的新见解，考虑了恶性外周神经鞘瘤 (MPNST) 急需的治疗方案。最近的观察表明，致癌 GTPase RABL6A 通过过度激活细胞周期蛋白依赖性激酶 (CDK) 和失活视网膜母细胞瘤 (RB1) 肿瘤抑制因子，在促进 MPNST 进展方面发挥着重要作用。在 MPNST 的临床前研究和其他肿瘤的临床研究中，CDK4/6 抑制剂单一疗法显示出有限的疗效和持久性。因此，我们讨论了在适用于 MPNST 和其他 Ras 驱动的恶性肿瘤的靶向联合疗法中抑制多种 RABL6A 效应物（特别是 CDK4/6 和 MEK 激酶）的原理和临床益处。
针对 RABL6A-RB1 信号传导的 MPNST 联合疗法
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