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精神分裂症相关的颞上区差异 DNA 甲基化
4 转化神经科学项目，宾夕法尼亚州匹兹堡 如有疑问或通信，请联系 Brandon C. McKinney, MD, PhD。邮寄地址：生物医学科学大厦，W-1658 室 3811 O'Hara Street, Pittsburgh, PA 15213-2593 特快专递地址：生物医学科学大厦，W-1658 室 Lothrop and Terrace Streets, Pittsburgh, PA 15213-2593
遗传额颞痴呆中的运动症状
KIran Samra 1 · Amy M. MacDougall 2 · Georgia Peakman 1 · Arabella Bouzigues 1 · Martina Bocchetta 1 · David M. Cash 1 · Caroline V. Greaves 1 · Rhian S. Convery 1 · John C. Van Swieten 3 · Lize Jiskoot 3 · Harro Seelaar 3 · Fermin Moreno 4.5 · Raquel Sanchez -valle 6·罗伯特·拉夫特（Robert Lafter）7·卡罗琳·格拉夫（Caroline Graff）8.9·马里奥·马塞尔斯（Mario Masellis）10·卡梅拉·塔塔格利亚（Carmela Tartaglia）11·詹姆斯·B·罗（James B. Mentonça22·Chris R. Butler 23.24·亚历山大·格哈德（Alexander Gerhard）25.26·西蒙·杜卡姆斯（Simon Ducharmers）27.28·isabelle le ber 29.30,31.32·Pietro Tiraboschi 333 Markus Otto 42·Sandro Sorbi 43.44·Jonathan D. Rohrer 1·Lucy L. Russell 1代表遗传FTD倡议（Genfi）KIran Samra 1 · Amy M. MacDougall 2 · Georgia Peakman 1 · Arabella Bouzigues 1 · Martina Bocchetta 1 · David M. Cash 1 · Caroline V. Greaves 1 · Rhian S. Convery 1 · John C. Van Swieten 3 · Lize Jiskoot 3 · Harro Seelaar 3 · Fermin Moreno 4.5 · Raquel Sanchez -valle 6·罗伯特·拉夫特（Robert Lafter）7·卡罗琳·格拉夫（Caroline Graff）8.9·马里奥·马塞尔斯（Mario Masellis）10·卡梅拉·塔塔格利亚（Carmela Tartaglia）11·詹姆斯·B·罗（James B. Mentonça22·Chris R. Butler 23.24·亚历山大·格哈德（Alexander Gerhard）25.26·西蒙·杜卡姆斯（Simon Ducharmers）27.28·isabelle le ber 29.30,31.32·Pietro Tiraboschi 333 Markus Otto 42·Sandro Sorbi 43.44·Jonathan D. Rohrer 1·Lucy L. Russell 1代表遗传FTD倡议（Genfi）
颞顶皮层参与建模自己和其他人的注意力
摘要在传统观点中，在社会认知中，注意力等同于目光，人们通过追踪他们的目光来追踪别人的注意力。在这里，我们使用fMRI来测试大脑是否以更丰富的方式表示注意力。人们阅读了描述代理商（自己或其他人）的故事，以两种方式指向对象的注意：内部定向（内源性）或外部引起的（外源性）。我们使用多毒素模式分析来检查心形网络中的大脑领域如何编码注意力类型和代理类型。左颞顶连接（TPJ）中的大脑活动模式显示出有关内源性和外源性注意的信息的显着解码。左TPJ，左上颞沟（STS），前胸骨和内侧前额叶皮层（MPFC）显着解码剂类型（自我与其他）。这些发现表明，大脑构建了一个人自己和其他人注意状态的丰富模型，可能是有助于心理理论。
阿片类药物，小胶质细胞和颞叶癫痫
缺乏颞叶癫痫（TLE）的治疗选择，要求紧急寻求新的疗法来恢复神经元损害并减少癫痫发作，从而可能中断神经毒性的级联反应，从而助长了超出性。内源性阿片类药物以及它们各自的受体，尤其是dynorphin和kappa-阿片类动物受体，作为控制癫痫中神经元兴奋性和疗法的有吸引力的候选者。我们对文献进行了批判性综述，以评估阿片类药物在调节癫痫中小胶质功能和形态的作用。我们发现，根据抗惊厥作用，急性阿片类受体激活具有通过Toll样4受体调节小胶质细胞激活的独特能力，从而调节细胞因子的下游分泌。小胶质细胞异常激活是神经蛋白膨胀的主要特征，发现炎症性细胞因子会加剧TLE，激发了抑制癫痫发作的阿片类药物改变小胶质细胞激活的挑战。我们进一步评估阿片类药物如何调节癫痫中的小胶质细胞激活以增强神经保护作用并减少癫痫发作。使用受控的应用，阿片类药物可能会中断癫痫中的炎症周期，以保护神经元功能并减少癫痫发作。对阿片类菌相互作用的研究对癫痫和医疗保健方法具有重要意义。然而，关于小胶质细胞的阿片类药物调节的临床前研究支持了TLE的新治疗途径。
在颞叶癫痫中，功能性脑网络的拓扑特性与疾病持续时间不同的颞叶理论
癫痫是一种慢性疾病。许多较早的研究发现，癫痫的成像特征与疾病的持续时间有关。特别是Cheung等。（11）发现，TLE患者的语音和视觉记忆与疾病持续时间负相关。进一步，Li等。（12）证实，与海马硬化性的TLE海马中的功能连通性（FC）与疾病的持续时间呈正相关。Haneef等。（13）发现癫痫持续时间较长与较低的中心性（BC）有关。Haneef等。（14）发现，作为癫痫进展，TLE显示出降低的连通性多样性。但是，很少有明确研究TLE网络的特征。在众所周知的SANAD试验（15）中，追踪新诊断的患者的癫痫持续时间为五年。Rathouz等。 （16）发现，儿童癫痫的特征是随后加班（长达6年）随后以早期（几乎发作和诊断）的认知异常（长达6年），这种异常以不变的方式持续存在，没有进步或恢复的迹象，并且可以作为成人癫痫的模型。 但是，未知TLE网络的拓扑特性是随着癫痫持续时间的增加而恢复的，并且需要进一步研究这种变化的时间。Rathouz等。（16）发现，儿童癫痫的特征是随后加班（长达6年）随后以早期（几乎发作和诊断）的认知异常（长达6年），这种异常以不变的方式持续存在，没有进步或恢复的迹象，并且可以作为成人癫痫的模型。但是，未知TLE网络的拓扑特性是随着癫痫持续时间的增加而恢复的，并且需要进一步研究这种变化的时间。
额颞痴呆：从遗传学到治疗方法
摘要简介：额颞痴呆（FTD）包括一组神经退行性疾病，通过行为障碍和脑前颞前和额叶的神经变性在临床上进行了临床促进，导致萎缩。除了症状治疗外，目前尚无疾病修饰FTD的治疗方法。涵盖的区域：三个主要突变被称为家族性FTD的原因，大型联盟也研究了突变的载体，也是临床前阶段的。作为遗传病例是唯一可以预测生命中病理学的病例，到目前为止开发的化合物针对特定的蛋白质或突变。在此，将总结最近批准的临床试验，包括分子，ISMS机制和药理测试。专家意见：这些研究为未来铺平了道路。他们将澄清是否应解决单个突变，而不是沉积在大脑中的常见蛋白质从遗传转变为零星的FTD。
根据性别和年龄组的颞下颌关节的形态分析
目的：本研究的目的是使用没有TMJ病理的患者中磁共振成像来评估颞下颌关节（TMJ）的形态参数。这项研究的发现预计将作为临床诊断和颞下颌疾病的科学研究的参考值。方法：检查了41名成年患者的磁共振成像图像。在矢状面上进行了con和关节叶状窝的测量。它们按年龄，性别和侧面分组，并使用在磁共振（MR）图像上测得的量化解剖值进行统计分析。结果：在所有参数方面，性别组之间未观察到统计差异。左侧的年龄和前对道角（ACOA）测量之间存在显着的，负，低水平的相关性。考虑到侧比较，测量左侧比右侧的高腺体窝宽度（GFW）值（p = .030）。观察到年龄和ACOA测量之间存在显着的，负，低水平的相关性。结论：年龄和ACOA测量值与TMJ不同边之间的GFW差异之间的相关性是他的研究的积极发现。针对这个解剖区域的形态分析仍然需要通过对较大人群进行的测量结果来确认，因为没有很多文章报告有关该主题的具体结果。关键字：颞下颌关节，解剖学，放射学，磁共振成像
研究阐明了额颞叶变性的机制
ftld是引起痴呆症的主要原因，仅次于阿尔茨海默氏病和刘易体内痴呆症。VCP基因中的突变已知会导致遗传性ftld。 以前的合作研究，包括东京科学学院Hitoshi Okazawa教授的团队和Masaki Sone副教授Masaki Sone在Toho University的团队的研究，发现在使用老鼠模型的数十年后，胎儿阶段的DNA损害会影响FTLD的发作。VCP基因中的突变已知会导致遗传性ftld。以前的合作研究，包括东京科学学院Hitoshi Okazawa教授的团队和Masaki Sone副教授Masaki Sone在Toho University的团队的研究，发现在使用老鼠模型的数十年后，胎儿阶段的DNA损害会影响FTLD的发作。
在中颞叶癫痫中的高磷酸化tau
*通讯作者Eliana Cristina de Brito Toscano博士（联邦联邦De Juiz de Fora的教授），Elianacbtoscano@gmail.com，完整的邮政地址：Faculdade de Medicina，Faculdade de Medicina，Federal De Juiz de Juiz de Fora -av。eugêniodo nascimento，s/n°-36038-330 -dom bosco，juiz de fora -mg。作者贡献Eliana Toscano和ÉricaVieira设计了这项研究，收集，分析和解释了临床数据。Eliana Toscano进行了组织学检查，免疫组织化学反应，形态学评估，统计分析和手稿起草。Lea Grinberg支持组织病理学评估和数据解释。Natalia Rocha和Regina Paradela支持统计分析和数据解释。Joseane Brant应用了神经心理学家测试。Alexandre Giannetti为收集硬化海马的收集做出了贡献。Claudia Suemoto，Renata Leite和Ricardo Nitrini提供了Hippocampi。Milene Rachid和AntônioTeixeira协调了这项研究并支持数据解释。所有作者均贡献并批准了最终手稿。
遗传额颞痴呆在年轻成人突变载体
虽然额颞痴呆被认为是一种从中期或更高版本开始的神经退行性疾病，但现在清楚地发现，在症状发作前十多年观察到皮质和皮层下体积损失，并且随着衰老而发展。检验了引起额颞痴呆的遗传突变具有神经发育后果的假设，我们检查了19至30岁之间的症状前额颞叶痴呆突变携带者的Genfi队列中最年轻的成年人。相对于家族性非载波，发现MAPT和GRN突变载体的结构性大脑差异和提高的某些认知测试的性能，而在平均26岁的C9ORF72重复扩张载体中观察到较小的体积。这种早期差异的检测支持了某些额颞痴呆症的遗传突变的潜在有利的神经发育后果。这些结果对额颞痴呆的治疗干预措施的设计具有影响。需要在年轻年龄段的未来研究来鉴定神经发育期间发生的特定早期病理生理或补偿过程。