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World File Search System马中
急性全身振动作为一种恢复策略，并未改变Medius Medius单羧酸盐转运蛋白，乳酸和酸中毒的含量，这是通过马中强度运动引起的
方法：八匹杂交马在跑步机上进行了标准化的运动测试，以确定与乳酸阈值相对应的速度。该速度用于规定急性强烈运动（AIEB）的外部载荷，该速度是为了募集迅速疲劳的II型肌肉纤维，并诱导高乳酸血症和代谢性酸中毒。在跨界设计中，将马匹分配到三个实验组，并以7天的冲洗期分配。跑步机组（TG）通过低强度跑步机行走积极恢复。WBV组（WBVG）遵循VP上的逐步恢复协议，每个步骤持续2分钟，频率在特定顺序下降低：76、66、55、46和32 Hz。假手术组（SG）被指定为副总裁旋转的马匹。所有小组的恢复策略持续时间为10分钟。心率（HR），直肠温度（RT），乳酸血症，糖含量，酸碱状态和电解质，强离子差（SID）和肌肉单羧酸盐转运蛋白（MCT1和MCT4）。
海马中相关事件的分化支持发育过程中的记忆恢复
。CC-BY 4.0 国际许可下可用（未经同行评审认证）是作者/资助者，他已授予 bioRxiv 永久展示预印本的许可。它是此预印本的版权持有者此版本于 2024 年 11 月 26 日发布。；https://doi.org/10.1101/2023.05.25.541743 doi：bioRxiv 预印本
1 Pavee Point Traveller 和罗马中心
Pavee Point 旅行者和罗姆人中心 Pavee Point 旅行者和罗姆人中心 (“Pavee Point”) 自 1985 年以来一直致力于挑战种族主义并促进旅行者和罗姆人在爱尔兰的融合。该组织从社区发展的角度开展工作，并促进爱尔兰旅行者和罗姆人实现人权和平等。该组织由旅行者、罗姆人和多数人口成员组成，他们携手合作，满足旅行者和罗姆人作为遭受排斥、边缘化和种族主义的少数民族群体的需求。Pavee Point 致力于社会正义、团结和人权，其主要目标是为改善爱尔兰旅行者和罗姆人的生活质量和生活环境做出贡献，其中包括在健康方面的平等获取、参与和结果。更多信息请联系：Lynsey Kavanagh，联合主任 Martin Collins，联合主任 e: lynsey.kavanagh@pavee.ie e: martin.collins@pavee.ie t: 01-8780255 t: 01-8780255
在不同发育阶段的后代小鼠海马中，砷暴露对PI3K/AKT/NF-κB信号通路的影响
本研究的主要目的是探索砷对磷脂酰肌醇3-激酶（PI3K）/蛋白激酶B（AKT）/核转录因子-κB（NF-κB）信号途径的影响。砷（Naaso 2）的剂量为0、15、30或60 mg/l的雌性小鼠及其幼犬。通过EMSA评估NF-κB的核转运水平。实时RT-PCR用于测量AKT，NF-κB和PI3K mRNA水平。PI3K，P-AKT，抑制剂Kappa B激酶（IKK），P-NF-κB，蛋白激酶A（PKA），抑制剂KAPPA B（IκB）和cAMP反应元件结合蛋白（CREB）的蛋白质表达。结果表明，暴露于60 mg/l NaASO 2可以抑制NF-κB产后日（PND）20和PND 40小鼠的NF-κB水平。砷在PI3K，AKT和NF-κB的转录和翻译水平下调。此外，P-IKK，P-IκB，PKA和P-CREB的蛋白质表达也降低了。总的来说，本研究的结果表明，砷可以下调PI3K/AKT/NF-κB信号传导途径，尤其是在PND 40上，这可能与认知障碍有关。
HB-EGF激活EGFR，以诱发癫痫发作后小鼠海马中的反应性神经干细胞
海马癫痫发作模仿中叶颞叶癫痫会导致小鼠成年神经源性小裂的严重破坏。癫痫发作会引起神经干细胞的切换为反应性表型（反应性神经干细胞，反应-NSCS），其特征是以多种肥大的形态，大规模激活进行有丝分裂，对称分裂和最终分化为反应性星形胶质细胞。结果，神经发生在长期存在。在这里，使用中颞叶癫痫的小鼠模型，我们表明表皮生长因子受体（EGFR）信号传导途径是诱导React-NSCS的关键，并且其抑制作用对Neurenopenic元素产生了有益的影响。我们表明，在神经干细胞中EGFR信号途径的两个激活剂中，都会在神经干细胞的EGFR信号途径的两种激活剂中，通过单次公公中注射海马内注射癫痫发作后的最初几天。施用EGFR抑制剂Gefinib是IV临床期IV中的化学治疗性，可防止React-NSC的诱导并保留神经发生。
在马中长时间给予口服苯丁二唑和富洛昔比对Platele的选定细胞因子和生长因子浓度没有影响
肌肉骨骼损伤的马匹，此外，还有更多针对性的治疗方法，通常是施用的全身性抗炎药，例如NSAIDS来管理疼痛和炎症。在人类中，由于NSAID对血小板的成分（例如血小板）的可产生影响，因此在同时或在获得和加工PRP和AP的血液之前或在获得和加工血液之前提出了CON -CERNS，然后可能会影响细胞和生长因子概况。鉴于环氧酶-1（COX-1）对血栓烷和血小板聚集的已知影响，特别关注非选择性NSAID的施用。9实际上已证明萘普生，阿司匹林和对乙酰氨基酚等NSAID可以改变人类PRP的细胞因子和生长因子谱。10 –12这项研究导致医生通常建议在获得人类PRP加工的血液之前3至7天停止NSAIDS。直到最近，还没有关于在血液加工对马的血液加工之前在马匹之前停止NSAID在马匹和AP中停止的指南。先前的研究表明，尽管在本研究中未直接评估NSAID对细胞因子和生长因子剖面的影响，但PRP亚第分析中的白细胞和血小板对马匹NSAID酮酮对马的施用有所改变。13然而，在体外，血液与NSAID（例如苯基丁二字 - 区域，firocoxib，酮洛芬和氟尼蛋白巨蛋白）的孵育不会影响白介素-1受体拮抗剂拮抗剂蛋白（IL-1RA）或IL-1β的浓度。14此外，最近已经显示，苯基布tazone，firocoxib，酮洛芬和氟尼蛋白在体内不会显着改变PRP或AP的细胞因子和生长因子谱，而这些NSAIDS单次给药后6小时获得了血液或AP的生长因子谱。15然而，这项研究没有评估NSAID延长给药对这些产品的细胞因子和生长因子谱的影响，这是一个重要的主题，鉴于长期施用了NSAID（尤其是那些口服的人）在马匹中是一种非常普遍的实践。因此，这项研究的目的是评估临床相关剂量对PRP和AP制剂的细胞因子和生长因子促进的临床相关剂量，以延长常见的口服NSAID施用的影响。我们假设，当暂停施用后的第二天获得血液时，延长（6天）给予这些NSAID不会显着改变PRP和AP的临床相关细胞因子的浓度和生长的浓度。
心脏和大脑：心脏熵的变化与马中侧向视觉检查有关
1计算系，伦敦帝国学院，伦敦，英国，苏塞克斯大学2号信息学系，英国布莱顿大学，3苏塞克斯郡意识科学和苏塞克斯科学和苏塞克斯AI中心，苏塞克斯大学，苏塞克斯大学，布莱顿大学，布莱顿大学，4，4个，伦敦皇家科学，伦敦帝国科学，伦敦皇家科学界，是4个，英国，苏塞克斯大学。牛津，英国牛津，6临床神经科学系和麻醉司，剑桥大学，剑桥大学，英国，7勒沃尔姆情报未来中心7伦敦，伦敦，英国
下托和海马中导航信息的独特流形编码
下托 (SUB) 在空间导航中起着至关重要的作用，其对导航信息的编码方式与海马 CA1 区不同。然而，下托群体活动的表征仍然未知。在这里，我们研究了在执行 T 迷宫和旷场任务的大鼠的 CA1 和 SUB 中细胞外记录的神经元群体活动。这两个区域中的群体活动轨迹都局限于与外部空间同态的低维神经流形。SUB 中的流形比 CA1 中的流形传达位置、速度和未来路径信息的解码精度更高。在大鼠和 CA1 和 SUB 的区域之间以及 SUB 中的任务之间，流形表现出共同的几何形状。在慢波睡眠中的任务后波动期间，群体活动在 SUB 中比在 CA1 中更频繁地表示奖励位置/事件。因此，CA1 和 SUB 将信息明显地编码到神经流形中，这些流形是清醒和睡眠期间导航信息处理的基础。
RPT6的磷酸化控制其结合DNA并调节在记忆形成期间雄性大鼠海马中基因表达的能力
记忆形成需要协调控制基因表达，蛋白质合成和泛素 - 蛋白酶体系统（UPS）介导的蛋白质降解。UPS的催化成分，26S蛋白酶体包含由两个19S调节帽的20S催化核心，以及在丝网上120（PRPT6-S120）的19S CAP调节子基RPT6的磷酸化已广泛与控制活性依赖性依赖性依赖性蛋白酶体活动有关。最近，还显示RPT6在记忆形成期间在海马中具有类似转录因子的作用的蛋白酶体外作用。然而，对于大脑中“ Free” RPT6的蛋白酶体无关函数，在记忆形成期间以及该转录控制功能是否需要S120的磷酸化。在这里，我们使用了RNA测序以及新型的遗传方法以及生化，分子和行为测定方法来检验以下假设：PRPT6-S120在内存形成过程中prpt6-S120的独立性独立于蛋白酶体来结合DNA并调节基因表达。rNA介导的siRNA介导的自由RPT6敲低后的序列显示，在恐惧状态下，男性大鼠的背侧海马中有46个基因靶标，其中RPT6参与转录激活和抑制。通过RISPR-DCAS9介导的RPT6在靶基因上的人工放置，我们发现单独的RPT6 DNA结合对于改变学习后改变基因表达可能很重要。此外，CRISPR-DCAS13介导的S120转化为RPT6上的甘氨酸表明，S120处的磷酸化是RPT6结合DNA并在记忆形成过程中正确调控转录的必要条件。一起，我们揭示了RPT6在控制记忆形成过程中控制基因转录中磷酸化的新功能。
RPT6的磷酸化控制其结合DNA并调节在记忆形成期间雄性大鼠海马中基因表达的能力
研究文章| Cellular/Molecular Phosphorylation of RPT6 controls its ability to bind DNA and regulate gene expression in the hippocampus of male rats during memory formation https://doi.org/10.1523/JNEUROSCI.1453-23.2023 Received: 1 August 2023 Revised: 31 October 2023 Accepted: 29 November 2023 Copyright © 2023 the authors