2. 根据马尼托巴省王座法院的命令,BDO 成为接管人,该命令作为附表“A”附于本通知后。 3. 接管人于 2024 年 5 月 23 日占有并控制上述财产。 4. 以下信息涉及接管: (a) 破产人员总部地址:1595 Buffalo Place, Winnipeg, MB, R3T 1L9。 (b) 主要业务包括: • PADM Group:数字制造; • PADM Medical:个人防护设备创新与制造;以及 • Roswell DHT:医用纺织品制造、能源勘探和生产部件制造。
“就业市场竞争非常激烈,只有最优秀的人才才能成功。就业服务办公室还将为学生提供软技能,例如人际交往技能、沟通技能、倾听技能和时间管理技能,这些技能对于职业发展和成长至关重要。这些技能不仅是专业技能,而且是软技能,例如沟通技能,包括倾听、写作和口语;解决问题;团队合作;专业精神;领导技能;注重细节等。这些技能虽然至关重要,但不是课堂上教授的。它们是通过指导、辅导和经验获得的。”肯尼亚州岗位培训和技能发展部首席秘书 Alfred Cheruiyot 先生在启动仪式上表示。他还敦促年轻人利用数字领域的现有机会,例如 Ajira 数字计划,该计划是肯尼亚私营部门联盟 (KEPSA) 与信息、通信和技术创新部之间的合作,旨在通过为年轻人提供培训和指导来弥合所需技能之间的差距,从而解决失业问题。最后,他对大学成立职业服务办公室表示赞扬,并祝贺该办公室迄今取得的里程碑。
-EF =弹性力常数,用于保留蛋白质二级和三级结构。应使用它来测试正常的所有原子构象,以保持所有原子和粗粒结构之间的相似性。应该测试几个值,并且必须使用研究信息来为您的系统选择更好的值。-EL =弹性下键切断。作为-ef标志,必须与晶体学结构进行测试或比较。-EU =弹性上键切断。作为-ef标志,必须与晶体学结构进行测试或比较。-pf =位置约束。用于避免原子运动以平衡系统。应与-p标志一起使用,以选择要约束哪种珠子。骨干是最常见的选择。- 突变=突变一个残基到另一个残基。一般而言,马提尼岛在识别他的HSD:HSD时始终构成始终突变的马提尼岛有一些问题。
核苷和核苷酸逆转录酶抑制剂 02192691 3TC 拉米夫定溶液 10MG/ML 第 1 部分 核苷和核苷酸逆转录酶抑制剂 02192683 3TC 拉米夫定片 150MG 第 1 部分 核苷和核苷酸逆转录酶抑制剂 02247825 3TC 拉米夫定片 300MG 第 1 部分 固定剂量组合 02496356 AG-恩曲他滨/替诺福韦 替诺福韦二吡呋酯富马酸盐-恩曲他滨片 200/300MG 第 2 部分 核苷和核苷酸逆转录酶抑制剂转录酶抑制剂 02396769 APO-阿巴卡韦 阿巴卡韦 TAB 300MG 第 1 部分 固定剂量组合 02399539 APO-阿巴卡韦/拉米夫定 阿巴卡韦-拉米夫定 TAB 600/300MG 第 1 部分 固定剂量组合 02416255 APO-阿巴卡韦/拉米夫定/齐多夫定 阿巴卡韦/拉米夫定/齐多夫定 TAB 300/150/300 第 1 部分 蛋白酶抑制剂 02487241 APO-达芦那韦 达芦那韦 TAB 600MG 第 1 部分 蛋白酶抑制剂 02487268 APO-达芦那韦 达芦那韦 TAB 800MG 第 1 部分 固定剂量组合 02468247 APO-依法韦-恩曲他滨-替诺福 依法韦仑/恩曲他滨/替诺福韦片 6/2/3X100 EDS 固定剂量组合 02452006 APO-恩曲他滨/替诺福韦 恩曲他滨/替诺福韦片 200/300MG 第 2 部分 核苷和核苷酸逆转录酶抑制剂 02369052 APO-拉米夫定 拉米夫定片 150MG 第 1 部分 核苷和核苷酸逆转录酶抑制剂 02369060 APO-拉米夫定 拉米夫定片 300MG 部分1 核苷和核苷酸逆转录酶抑制剂 02393239 APO-拉米夫定 HBV 拉米夫定片 100 毫克 第 1 部分 固定剂量组合 02375540 APO-拉米夫定/齐多夫定 拉米夫定/齐多夫定片 150/300 毫克 第 1 部分 核苷和核苷酸逆转录酶抑制剂 02451980 APO-替诺福韦 替诺福韦二吡呋酯富马酸盐片 300 毫克 EDS 核苷和核苷酸逆转录酶抑制剂 01946323 APO-齐多夫定 齐多夫定胶囊 100 毫克 第 1 部分固定剂量组合 02454513 AURO-阿巴卡韦/拉米夫定 阿巴卡韦/拉米夫定片 600/300MG 第 1 部分 蛋白酶抑制剂 02486121 AURO-达芦那韦 达芦那韦片 600MG 第 1 部分 蛋白酶抑制剂 02486148 AURO-达芦那韦 达芦那韦片 800MG 第 1 部分 固定剂量组合 02478404 AURO-依法韦韦-恩曲他滨-替诺福 依法韦仑/恩曲他滨/替诺福片 6/2/3X100 EDS 非核苷逆转录酶抑制剂 02418428 AURO-依法韦仑依非韦伦片 600MG 第 1 部分 固定剂量组合 02490684 金-恩曲他滨/替诺福韦 恩曲他滨/替诺福韦片 200/300MG 第 2 部分 固定剂量组合 02414414 金-拉米夫定/齐多夫定 拉米夫定/齐多夫定片 150/300MG 第 1 部分 蛋白酶抑制剂 02318601 金-奈韦拉平 奈韦拉平片 200MG 第 1 部分 核苷和核苷酸逆转录酶抑制剂 02460173 金-替诺福韦 替诺福韦二吡呋酯富马酸盐片 300MG EDS固定剂量组合 02478579 BIKTARVY BICTEGRAVIR-恩曲他滨-替诺福韦艾拉芬胺片 50/200/25MG EDS 固定剂量组合 02497220 CABENUVA 卡博替拉韦/利匹韦林套装 - 注射 200/300 MG/ML EDS 固定剂量组合 02497247 CABENUVA 卡博替拉韦/利匹韦林套装 - 注射 200/300 MG/ML EDS 融合抑制剂 02299852 CELSENTRI MARAVIROC 片 300MG EDS 融合抑制剂 02299844 CELSENTRI MARAVIROC TAB 150MG EDS 固定剂量组合 02239213 COMBIVIR 拉米夫定/齐多夫定 TAB 150/300MG 第 1 部分 固定剂量组合 02374129 COMPLERA 恩曲他滨/利匹韦林/TENO TAB 200/25/300 EDS 固定剂量组合 02482592 DELSTRIGO 多拉维林/拉米夫定/替诺福韦二吡呋酯 FUMOTAB 100/300/300MG EDS 固定剂量组合 02491753 DOVATO 多鲁替拉维/拉米夫定 TAB 50/300MG EDS非核苷逆转录酶抑制剂 02370603 EDURANT 利匹韦林 TAB 25MG EDS 固定剂量组合 02449498 GENVOYA COBI/EMTRI/ELVIT/TENOFO ALAFE TAB 150/150/200/10MG EDS 非核苷逆转录酶抑制剂 02375931 INTELENCE 依曲韦林 TAB 200MG EDS
Capmatinib (INC280, TABRECTA) 是一种口服生物可利用的原癌基因 cMet(肝细胞生长因子受体 [HGFR])抑制剂,具有潜在的抗肿瘤活性。Capmatinib 是一种针对 c-Met 的小分子激酶抑制剂,c-Met 是一种受体酪氨酸激酶,在健康人体内,它可激活参与器官再生和组织修复的信号级联。已知异常的 c-Met 激活(通过突变、扩增和/或过度表达)发生在多种类型的癌症中,并导致多个下游信号通路过度激活。2 Capmatinib 选择性地与 c-Met 结合,从而抑制 c-Met 磷酸化并破坏 c-Met 信号转导通路。这可能会诱导过度表达 c-Met 蛋白或表达组成性激活 c-Met 蛋白的肿瘤细胞死亡。 c-Met 是一种受体酪氨酸激酶,在许多肿瘤细胞类型中过度表达或突变,在肿瘤细胞增殖、存活、侵袭、转移和肿瘤血管生成中起关键作用。3 在 II 期临床试验(Geometry Mono-1,NCT02414139)中,卡马替尼以每天两次 400 毫克的剂量口服给药。1
伊马替尼梅赛酸盐,酪氨酸激酶抑制剂(TKI)和血小板衍生的生长因子受体α(PDG-FRA),有效地抑制了癌细胞的增殖[1]。它已被确定为慢性髓样白血病(CML)的一线治疗,并且在晚期或转移性病例中仍然是胃肠道间质肿瘤(GIST)和降低的治疗方法[2]。虽然伊马替尼治疗有效,但并非没有副作用。尽管皮肤脱落是一种有据可查的不良反应,但也观察到硬pa的口服粘膜变色,尽管频率较低[3]。在这里,我们提出了三个病例报告,详细介绍了伊马替尼硬质伊马替尼引起的粘膜变色,在接受伊马替尼治疗的患者和DFSP患者中,为未来的研究提供了对这种现象原因的研究。患者1是一名70岁的波兰女性,具有详尽的要点,她出现了未知的坚硬粘膜粘膜变色。2011年,她接受了分段的小肠切除术,然后进行了伊马替尼治疗。口腔检查显示硬口感粘膜的棕色变色,其最高尺寸约为25 mm(图1 A)。进行了粘膜色素沉重的局部麻醉下的一次性活检,然后进行上呼吸道的光纤检查,显示正常的发现。组织病理学报告证实了硬pa的粘膜层,表现出细小的棕色球形晶状体,均匀分布。未观察到炎症或出血的证据。因此,诊断细,深褐色的球形颗粒被沉积在结缔组织中。没有看到上皮中的黑色素病或黑素增生(图1 B,C)。
图 4. 齐托美尼和伊马替尼联合治疗消除了 KIT 蛋白表达,关闭了 AKT/mTOR 和 ERK 通路,并强烈诱导了细胞周期停滞和凋亡。A. GS11331 模型中的药效学 (PD) 研究的肿瘤生长曲线。用载体 (QD)、齐托美尼 (1X,QD)、伊马替尼 (100 mpk,QD) 和联合用药治疗肿瘤。在第 5 天和第 8 天收获肿瘤。B. 总或磷酸化 KIT 蛋白的免疫印迹,指示 MAPK/PI3K 通路成分和凋亡标志物。联合治疗导致总 KIT 蛋白消失,AKT 活性/靶标磷酸化 (磷酸化的 mTOR 和 AKT) 受到强烈抑制,细胞周期停滞 (RB 磷酸化) 和细胞死亡 (裂解 PARP)。与第 5 天相比,第 8 天对联合治疗的信号反应更加深化。