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World File Search System骨质
引用Chen X，Wang Z，Fu W，Wei Z，Gu J，Wang C，Zhang Z，Yu X，Yu X和Hu W（2025）由Clcn7突变引起的骨质造影的代谢组学研究揭示了
骨质骨术是一种罕见的代谢骨疾病，其特征是骨矿物质密度异常增加，导致骨髓衰竭，压缩神经病和骨骼畸形（1）。根据遗传模式，可以将其分为常染色体显性骨质术（ADO），常染色体隐性骨质骨术（ARO）和X连接的骨质疏松症（XLO）（1-3）。ADO是骨质骨术的最常见形式，估计发病率为1：20,000（4）。早期，ADO被认为包括两种表型，ADO I（OMIM 607634）和ADO II（OMIM 166600）（2）。ADO I的特征是LDL受体相关蛋白5（LRP5）基因的突变，该基因导致高骨量，但不会导致骨折（5）。ADO II是由整骨骨吸收受损引起的，这些骨吸收通常是由于氯化物通道7（CLCN7）基因（6，7）中杂合的错义突变引起的。clcn7是一种基因，不仅可以引起严重的隐性骨质肌膜病形式，即ARO，而且还可以根据Clcn7突变的类型（8）。此外，由CLCN7突变引起的ADO II占ADO的70％，这是最常见的骨质疏松症类型（9）。因此，这项研究的重点是由CLCN7突变引起的骨质疏松症。CLCN7编码Cl- /H +交换转运蛋白7，也称为CLC-7，通常将其定位于溶酶体区室和骨 - 分解骨细胞的Ruf膜膜（10）。CLCN7突变导致骨质细胞异常无法分泌酸，因此无法溶解骨骼，从而导致骨质疏松症。这种疾病表现出异质性，表型表现出各种程度的严重程度，从无症状到威胁生命（11-13）。在没有基因检测或典型的放射线摄影发现的情况下，乳酸脱氢酶（LDH），天冬氨酸氨基转移酶（AST）和肌酸激酶BB同酶（CK-BB）的水平升高与Clcn7突变引起的骨化（14、15）有关。尽管如此，这些生物标志物的水平尚未证明与疾病的严重程度相关，而正常值不排除CLCN7基因中突变的存在（4）。因此，迫切需要找到更多的特定和敏感的生物标志物。有许多关于骨质造成症的遗传研究，但目前尚未发现CLCN7突变引起的骨质疏松症的血清代谢研究。通过阐明区分健康和疾病表型的特定特征，代谢组已成为理解生理和病理过程之间差异的基石，可能使我们可以搜索
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绝经后女性的男性男性在非转移性乳腺癌的患者中没有上述骨折接受辅助芳香酶抑制剂治疗的高风险的患者中，没有任何一项（如果骨质流失[增加骨骼量]）患者的乳腺癌转移到了骨骼？是否（如果骨髓丧失[增加骨骼量的治疗]在接受抗毒剂芳香酶抑制剂治疗的高风险的个体中，患者是否接受芳香酶抑制剂治疗？是的（如果骨质流失[增加骨骼量的治疗[增加骨骼量]，患有雄激素剥夺治疗的骨折风险高的人）患者的前列腺癌是否已转移到骨骼？是否（如果骨质流失[增加骨量的治疗]在接受雄激素剥夺治疗的骨折的高风险的患者中，患者是否接受雄激素剥夺疗法？是否
会议计划 - OMED
整骨医学教育会议（OMED）是美国骨病协会（AOA）的主要教育活动。每年介绍，这是一次会议，展示了多个专业的整骨医学，并与AOA专业学院分支机构一起计划。它汇集了整骨社区，并为与会者提供了获得高质量教育，讨论临床科学并彼此网络的机会。此外，这项独特的事件为AOA提供了继续加强其与骨质疗法相关组织（包括骨质疗法学院）的关系和合作伙伴关系的机会。
引用本文：Biswas L，Niveria K，Verma AK。活性氧在骨骼重塑中的悖论作用：骨质疏松和PO
骨质疏松症是一种代谢性骨病，它影响性别，并且是骨折最常见的原因。骨质疏松疗法主要抑制破骨细胞活性，很少旨在触发新的骨骼生长，从而经常引起严重的全身性不良反应。在生理上，细胞内氧化还原状态取决于促氧化剂，氧化剂（活性氧，ROS）和抗氧化剂的比率。ROS是骨质疏松症中氧化应激的关键因素，因为氧化还原状态的变化负责动态骨重塑和骨再生。ROS代和抗氧化剂系统中的失衡在骨质疏松症，刺激成骨细胞和骨细胞对破骨细胞生成的发病机理中起关键作用。ROS可防止矿化和成骨，从而导致骨质流失的增加。另外，抗氧化剂直接或间接地有助于激活成骨细胞，从而导致分化和矿化，从而减少骨质质外生的发生。由于免疫反应性的不可预测性和报告的不良反应，尽管药物对氧化应激产生了有希望的结果，但针对破骨细胞的临床治疗的治疗受到限制。纳米技术介导的干预措施比再生医学的其他治疗方式获得了显着的优势。纳米疗法方法通过增强其成骨和抗跨性栓塞潜力来影响纳米颗粒的抗氧化特性以触发骨骼修复，从而影响生物相容性，机械性能和骨诱导率。因此，利用纳米疗法来维持成骨细胞和破骨细胞的分化和增殖是典型的。
凋亡性间充质基质细胞支持骨质核层生成，同时抑制多核巨细胞在体外形成
是由间充质基质细胞（MSC）和磷酸钙（CAP）材料组合诱导的骨再生中的，破骨细胞会作为关键细胞连接炎症和骨形成。 尽管短期植入了植入的MSC，但仍观察到有利的结果，突出了它们的主要旁分泌功能以及细胞死亡在调节其分泌物中的可能影响。 在这项工作中，我们专注于从MSC到整骨细胞的通信。 MSC播种在帽生物材料或经历诱导的凋亡中的 MSC产生了有条件的培养基，该培养基有利于人类CD14+单核细胞的破骨细胞的发展。 相反，MSC的凋亡分泌抑制了IL-4刺激后形成的炎症性多核巨细胞的发展。 使用基于质谱的定量蛋白质组学和主要细胞因子的补充免疫测定法比较了MSC在凋亡应激之前和之后MSC分泌的成分。 CXCR-1和CXCR-2配体，主要是IL-8/CXCL-8，但也建议由生长调节的蛋白CXCL-1，-2或-3作为MSC的主要塑性效应。 这些发现支持以下假设：破骨细胞是骨骼再生的关键参与者，并表明凋亡在MSC的有效性中起着重要作用。，破骨细胞会作为关键细胞连接炎症和骨形成。有利的结果，突出了它们的主要旁分泌功能以及细胞死亡在调节其分泌物中的可能影响。在这项工作中，我们专注于从MSC到整骨细胞的通信。MSC播种在帽生物材料或经历诱导的凋亡中的 MSC产生了有条件的培养基，该培养基有利于人类CD14+单核细胞的破骨细胞的发展。 相反，MSC的凋亡分泌抑制了IL-4刺激后形成的炎症性多核巨细胞的发展。 使用基于质谱的定量蛋白质组学和主要细胞因子的补充免疫测定法比较了MSC在凋亡应激之前和之后MSC分泌的成分。 CXCR-1和CXCR-2配体，主要是IL-8/CXCL-8，但也建议由生长调节的蛋白CXCL-1，-2或-3作为MSC的主要塑性效应。 这些发现支持以下假设：破骨细胞是骨骼再生的关键参与者，并表明凋亡在MSC的有效性中起着重要作用。MSC产生了有条件的培养基，该培养基有利于人类CD14+单核细胞的破骨细胞的发展。相反，MSC的凋亡分泌抑制了IL-4刺激后形成的炎症性多核巨细胞的发展。使用基于质谱的定量蛋白质组学和主要细胞因子的补充免疫测定法比较了MSC在凋亡应激之前和之后MSC分泌的成分。CXCR-1和CXCR-2配体，主要是IL-8/CXCL-8，但也建议由生长调节的蛋白CXCL-1，-2或-3作为MSC的主要塑性效应。这些发现支持以下假设：破骨细胞是骨骼再生的关键参与者，并表明凋亡在MSC的有效性中起着重要作用。
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3 Wei，n。Baldock，T.E.，Elamin-Ahmed，H。等（2023）骨外科创伤医院的结果 - 患者手术延迟（Orthopod）研究：英国的日间骨骨质创伤的管理。 伤害Jun; 54（6）：1588-1594。 doi：10.1016/j.injury.2023.03.032。 4个坏蛋当天急诊第二版（2020）。Baldock，T.E.，Elamin-Ahmed，H。等（2023）骨外科创伤医院的结果 - 患者手术延迟（Orthopod）研究：英国的日间骨骨质创伤的管理。伤害Jun; 54（6）：1588-1594。doi：10.1016/j.injury.2023.03.032。4个坏蛋当天急诊第二版（2020）。
基于体素的形态测量揭示阿尔茨海默病中骨矿物质密度损失与皮质灰质体积减少之间的相关性
骨质疏松症和阿尔茨海默病 (AD) 都是全球性问题，尤其是在老龄人口比例不断增长的发达国家。骨质疏松症和 AD 都会随着年龄的增长而增加，缩短预期寿命 ( Yoshimura 等人，2009 年；Compston 等人，2019 年)。在 AD 中，在计算机断层扫描 (CT)、磁共振成像 (MRI) 和单光子发射断层扫描 (SPECT) 等成像方式上可识别出大脑特定区域的萎缩或低灌注。这些发现是诊断 AD 患者的重要客观生物标志物 ( Ito 等人，2014 年)，意味着参与认知功能的神经网络已被破坏。流行病学研究表明，面积骨密度 (BMD) 降低和骨质流失率增加与认知能力下降和 AD 风险增加有关（ Yaffe 等，1999；Zhou 等，2014；Kang 等，2018；Lv 等，2018）。这种关系的一种解释是，全身稳态依赖于器官之间的串扰，这种串扰对于协调器官活动和确保其生理功能的适当调节至关重要。在这些观点中，最近出现了骨骼和大脑之间的相互作用，即所谓的“骨-脑串扰”（ Rousseaud 等，2016）。骨骼不仅调节磷酸盐和钙的代谢，还分泌一种成骨细胞衍生的分子（例如骨钙素），这种分子似乎是通过调节大脑发育和认知功能来影响中枢神经系统的重要因素（Obri et al., 2018）。目前的研究报告称，低 BMD 与早期 AD 的全脑体积较小和记忆力缺陷有关，这表明与 AD 相关的中枢神经系统退化可能在骨质流失中发挥作用（Loskutova et al., 2009; Bae et al., 2019）。在之前使用脑 SPECT 灌注图像的研究中，我们证实了患有骨质减少和 AD 的老年女性的后扣带皮层存在低灌注（Takano et al., 2020）。尽管一些实质性报告表明骨质疏松症与 AD 之间存在关系，但与人类骨质流失相关的大脑具体地形特征尚未得到广泛描述。尤其是骨质流失是否会影响 AD 相关区域（例如海马、海马旁回、颞顶区、后扣带回和楔前叶）的区域结构改变仍不清楚。因此，我们假设，更好地了解骨质流失与 AD 相关区域地形变化之间的关联将为有效预防和治疗骨质疏松症和 AD 提供策略。
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骨诱导材料通过生长因子或信号蛋白（包括骨形态发生蛋白（BMP））的作用在骨质或非骨质环境中诱导骨形成。这些蛋白质刺激祖细胞转化为骨形成成骨细胞。2,9通常称为骨诱导的材料本质上包括脱矿物骨基质（DBM）和BMP产物。Zimmer生物量生物学产品适合此类别的产品包括：stagraft DBM产品（Putty*，Plus，* comellous DBM海绵和条带），奖励CC基质基质骨移植系统和Eorivabone骨移植替代品。此外，这些产品还具有骨电导性特性。
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任何相关从业者的初始申请申请。批准有效，除非通知，否则无需进一步续签。先决条件（在适当的情况下）□一种明显的骨质疏松性骨折的历史在放射学上显示出大于或等于低于年轻人平均正常值的2.5标准偏差（即t得分小于或等于-2.5）（请参阅注释）或□放射学上证明了一种重要的骨质疏松性骨折的病史，并且患者是老年人，或者由于主要的后勤，技术或病理生理学原因而无法进行密度测定法扫描。这项规定不可能适用于许多75岁以下的患者或□历史上两种重要的骨质疏松性骨折的历史，在放射学或□记录的T评分少于或等于-3.0（请参阅注释）或□hip骨折的10年风险大于或等于3％，使用出版的风险评估Algorith（E.）frax或garvan）结合了BMD测量值（请参阅注释）或□患者在2019年2月1日之前已获得Zoledronic Acid（基本原因 - 骨质疏松症）的特殊批准（基本原因 - 骨质疏松症），或者已在2019年2月1日之前获得了特殊的授权（基本原因 - 骨质疏松症）