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新型骨靶向肽的开发 - RSC 出版
转录活性，使其成为一种很有前途的抗炎药物候选者。9近期我们发现M19可以通过稳定核糖体蛋白S5（RPS5）来阻断NF-κB、AKt、MAPK等信号通路，从而抑制RANKL诱导的破骨细胞分化，减轻去势小鼠的骨质流失。12然而，将M19直接开发为抗骨质疏松药物普遍受到限制。首先，M19过于广泛的药理活性可能带来离靶效应的风险。13-15此外，骨组织密度高、通透性差等生物学特殊性给药物递送带来很大困难。16更重要的是，M19的化学稳定性差、碱性强，其成药性并不令人满意。因此，需要应用新的药物设计策略来实现其作为抗骨质疏松药物的作用。肽 - 药物偶联物（PDC）作为一种新的前体药物修饰策略，已广泛应用于抗恶性肿瘤药物的开发。17 – 21通过将功能肽与具有特定连接体的药物共价偶联，PDC 可以选择性地将药物递送到靶细胞/组织/器官，降低全身毒性并改善药代动力学和药效学参数。22,23 受到其在靶向癌症治疗中取得的巨大成功的启发，我们设想与骨靶向肽结合将使 M19 具有骨靶向特性并提高其抗骨质疏松效力。本文通过合适的间隔物将M19与骨靶向肽和蛋白酶K敏感智能连接体偶联，合理开发了基于M19的骨靶向PDCs。这些PDCs对羟基磷灰石表现出极好的特异性
Liesbeth Winter 内科，内分泌科...
骨质疏松关爱之路：2012年开始 • 预防新发骨折 • 2013年：筛查45% • 2014年：筛查95% • 2015年：筛查95.6% 金牌
衰老和2型糖尿病的骨骼衰老
骨质疏松症和2型糖尿病（T2D）是常见的常见疾病。这两种疾病都与骨质差和骨折风险增加有关，但骨折风险增加的发病机理却有所不同，并且是多因素的。安装evi dence现在表明，存在着衰老和能量代谢的关键基本机制。重要的是，这些机制代表了可以预防或减轻骨质疏松症和T2D的多种复杂性的干预措施的潜在可修改的治疗靶标，包括骨质质量差。这种机制已经增加了动量越来越多的动力，就是森斯·孔斯（Senes Cence），这是一种导致多种慢性疾病的细胞命运。积累的证据已经确定，许多骨骼的细胞类型易受年龄的细胞衰老。最近的工作还表明，T2D至少在成年期间，至少在小鼠中导致衰老骨细胞的成熟前积累，尽管在其他哪些其他骨居民细胞类型中尚待T2D衰老尚待观察。鉴于治疗上去除衰老细胞可以减轻与年龄相关的骨质流失和T2D诱导的代谢功能障碍，因此，在将来的研究中，重要的是要严格测试消除衰老细胞的干预措施是否也可以减轻T2D的骨骼功能，例如与Aging一样。
监护人218712
[请愿人]在我们的办公室发表于02/16/2023。我们通过佩里奥图表和口腔内图片进行了全面的考试。一套完整的X光片已从1/11/2023的先前牙科办公室发送到我们的办公室。我们的发现如下：perio绘制后4-5mm的袖珍深度，左下象限下象限，包括4个或更多牙齿。在这些4-5mm探测的深度中，观察到早期骨质流失和水平骨质流失，观察到活跃的轻度至中度牙周疾病。（请参阅以初始索赔提交的Perio图表和X光片。）缩放和根[策略]对于去除生活的微生物和死亡的尺寸微生物群是必要的，以防止进一步的骨质流失。根据美国牙周炎协会的说法，我们使用牙周参与患者的护理标准确定并治疗了[请愿人]。请在www.ada.org上查看其指南和治疗方案。本信中包含的是综合访问的图表文档，于2/16/2023，缩放和root [planing]访问03/082023访问，她的重新评估访问后的缩放和根[planing]于04/25/2023。[请愿人]表现出改进，现在稳定。[请愿人]表达了她的整体健康对她很重要，她了解这一过程对于防止牙齿脱落是必要的。这是一封信，可以上诉拒绝索赔，于2016年2月16日进行扩展和根[planing]。
前列腺癌患者的骨骼健康
雄激素剥夺疗法 (ADT) 是治疗晚期或转移性前列腺癌的主要方法。尽管使用 ADT 具有潜在的好处，但它也会引起一系列副作用，对生活质量产生负面影响，包括骨质疏松症和骨折。前列腺癌的 ADT 疗法可增加骨转换率、降低骨矿物质密度并增加骨折风险。1 接受 ADT 治疗仅 6 个月后即可检测到骨矿物质密度下降。2 接受 ADT 治疗的男性骨质流失率约为健康男性的 9 倍。3 对于非转移性前列腺癌患者来说，患骨质疏松症的风险受 ADT 治疗时间的影响。接受 ADT 治疗 0、2、4、6、8 和 10 年后，分别约有 36%、43%、49%、60%、66% 和 81% 的患者会出现骨质疏松症，4 并且多达 20% 的男性将在开始 ADT 治疗后 5 年内出现骨质疏松性骨折。5, 6
