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受乐高启发，使用微小的 3D 骨骼和软组织修复......
“我们正在申请专利的支架使用起来非常简单；它可以像乐高积木一样堆叠在一起，并以数千种不同的配置放置，以适应几乎任何情况的复杂性和规模，”领导该技术开发、俄勒冈健康与科学大学牙科学院副教授和俄勒冈健康与科学大学医学院生物医学工程副教授 Luiz Bertassoni 博士说道。
在肌肉骨骼损伤中使用富含血小板的血浆和干细胞注射
肌肉骨骼（MSK）系统受伤可能会对个人的日常生活活动产生重大影响，因为该多功能单位与身体运动有关。MSK损伤的治疗通常涉及皮质类固醇注射，补充剂，药物和/或手术。尽管这些方法在短期和长期内都对某些患者有效，但它们可以与日常生活活动的有限救济，不良反应和/或减少有关。存在未满足的需求，以开发和/或实施MSK伤害的更有效的治疗方法。正在探索的治疗方案包括富含血小板的血浆（PRP）和干细胞注射。本综述概述了在治疗各种MSK损伤时评估PRP和干细胞注射的研究状态。使用PubMed数据库进行了文献搜索，以确定与使用PRP和/或干细胞注射有关MSK和软骨损伤的相关已发表文章。PRP and stem cell injections have been shown to improve an individual's quality of life (QOL) and are associated with fewer side effects as compared to invasive standards of care in multiple MSK injuries such as plantar fasciitis, Achilles tendinopathy, acute muscle and tendon tears, ligament injuries, chondral and medial collateral ligament (MCL) knee injuries and arthritis, rotator cuff病变和股骨坏死。具体来说，这些关于PRP和干细胞注射的研究表明，两种方法都与更快的日常生活活动相关联，同时提供更长的持久缓解而没有重大不良事件。所审查的研究表明，PRP和干细胞方法有效且安全，可以治疗某些MSK损伤，但是由于在讨论类似伤害的研究中并未在研究中使用标准化方案，因此很难比较其功效和安全性。因此，有必要进一步研究在MSK损伤研究中建立标准化的研究方案，以进一步了解PRP和干细胞注射的功效，安全性和耐用性。
IFT74变体引起小鼠和人类的骨骼纤毛病和纤毛缺陷
摘要 - 生活系统既面临环境复杂性，又面临着有限的自由能资源的访问。在这些条件下的生存需要一个可以在上下文中激活或部署可用的感知和行动资源的控制系统。在本第I部分中，我们介绍了自由能原理（FEP）和主动推断作为贝叶斯预测的想法 - 最小化，并显示控制问题是如何在主动推理系统中产生的。然后，我们回顾FEP的经典和量子公式，前者是后者的经典限制。在随附的第二部分中，我们表明，当系统描述为执行由FEP驱动的主动推理时，它们的控制流系统总是可以表示为张量网络（TNS）。我们展示了如何在量子拓扑神经网络的一般框架内实现TNS作为控制系统，并讨论了这些结果对在多个尺度上对生物系统进行建模的含义。
益生菌补充对绝经后妇女骨骼健康的影响：系统评价和荟萃分析
结果：包括十二个涉及1183名绝经后妇女的RCT。与对照组相比，接受益生菌补充的绝经后妇女在腰椎中表现出明显更大的BMD（标准化的平均差异[SMD] = 0.60，95％的固定间隔[CI] 0.14至1.05）和HIP（SMD = 0.74，95％CI 0.15 to 1.15 to smd = 0.74，95％CI 0.15）。此外，补充益生菌与CTX水平降低（SMD = -1.51，95％CI -1.88至-0.41）和BALP（SMD = -1.80，95％CI -2.78至-0.81）。就其他BTM而言，益生菌和对照组之间没有发现显着差异。亚组分析表明，与骨质疏松症的绝经后妇女相比，绝经后妇女的BMD增加更为明显。进行敏感性分析和荟萃回归后，腰椎和髋关节BMD的荟萃分析结果保持稳健。
nmp4，骨细胞分泌能力的仲裁者和对PTH治疗的骨骼反应调节
骨骼是一个分泌器官，某些骨质疏松疗法的目的是最大化骨基质输出。NMP4编码一种新的转录因子，该因子调节骨细胞分泌是其功能库的一部分。NMP4的丧失通过增加骨基质的产生和递送来增强骨对骨代谢疗法的反应。NMP4具有缩放因子的特征，这些特征是影响数百个基因表达以控制蛋白质组分配以建立分泌细胞基础设施和容量的转录因子。nmp4在所有组织中表达，尽管该基因的全球损失没有导致明显的基线表型，但NMP4的缺失对某些应激源质疑的小鼠具有广泛的组织效应。除了增强对骨质疏松疗法的反应外，NMP4缺陷小鼠对高脂饮食诱导的体重增加和胰岛素抵抗的敏感性较小，还显示出疾病的严重程度，以应对流感病毒（IAV）的感染，并且抵抗某些形式的类风湿性疾病的发展。在这篇综述中，我们介绍了对骨骼对骨代谢的NMP4调节基础机制的当前理解，我们讨论了这种独特的基因
内皮到间充质缺口信号传导调节骨骼修复
引入骨骼的再生取决于各种因素，包括骨骼干/祖细胞（SSPC）及其与骨膜和骨髓小裂细胞中其他细胞种群的相互作用。裂缝会损害骨骼和周围的组织，导致出血，血肿形成以及hema-拓扑细胞流向骨折部位。这些事件导致SSPC和内皮细胞（EC）的扩展。我们实验室和其他小组的先前研究表明，骨膜是导致愈合的主要原因（1-3）。最近由Liu等人发表的遗传谱系追踪研究报道了支持骨膜作为骨折愈合的主要促进者。（4）。控制组织修复的关键事件是SSPC是否发生增殖或分化。在骨折愈合的早期阶段，自分泌和旁分泌信号将SSPC的命运直接降低对软骨和成骨谱系的承诺。然而，控制细胞异质愈伤组织中SSPC激活的分子途径和细胞对细胞信号传导机制仍然鲜为人知。Notch信号传导是一种保守的途径，在发育，稳态和组织再生中具有作用（5）。该途径在维持祖细胞池和控制各种细胞类型的成熟谱系中的分化中起着重要作用（6）。Notch信号传导的作用是分歧和温度控制的，取决于细胞谱系成熟的特定组织和阶段（5，7）。但是，Notch也Notch信号传导取决于Notch配体（JAGGED 1和2 [JAG1和-2]以及DELTA样配体1、3和4 [DLL1，-3和-4]）与Notch受体（Notch1-4）（Notch1-4）（5，6）。在接收配体结合后，受体的构象变化促进了Notch受体细胞内结构域（NICD）的γ-分泌酶切割。然后，NICD与重组信号结合蛋白结合，用于免疫球蛋白κJ区（RBPJκ）和类似策划的蛋白，诱导基因转构。此信号序列通常称为典型的Notch信号传导。
antofact：通过本体驱动的强化学习揭示了LLM的奇妙事实 - 骨骼
大型语言模型（LLM）表现出了信息检索的熟练程度，而它们容易产生与现实冲突的不正确反应，这种现象被称为固有幻觉。关键挑战在于经过大量数据训练的LLM中不清楚和不可靠的事实分布。vreva-liment方法将事实检测任务视为一个问题 - 回答范式，在其中询问了LLMS有关FACTUAL知识并检查正确性的问题。但是，研究主要侧重于仅从几个特定领域（例如电影和运动）中得出测试用例，从而限制了对知识缺失的全面观察和对意外幻觉的分析。为了打扮这个问题，我们提出了构造，这是一个自适应框架，用于检测LLM的未知事实，致力于挖掘缺失知识的本体论级骨架。特定说明，我们认为LLM可以在缺失的事实中公开基于本体的相似性，并将五个代表知识图（kgs）作为基准。我们进一步设计了一种复杂的本体驱动的强化学习（ORL）机制，以自动与特定实体和关系产生易错的测试用例。Orl Mechamenism奖励KGS朝着可行的方向导航，以揭示事实错误。此外，经验努力表明，无论是否包括这些知识，主导的LLM都倾向于回答是的，而不是否定。使用32个代表性LLM的5个数据集上的实验结果表明，当前LLMS总体上缺乏事实。为了减轻LLM的过度自信，我们利用了无幻觉检测（HFD）策略来解决基线之间的不公平比较，从而提高了结果的稳健性。值得注意的是，CHATGPT在DBPEDIA上的事实错误率分别为51.6％，Yago的错误率分别为64.7％。另外，ORL机制显示出令人鼓舞的误差预测分数，大多数LLM的F1分数范围从70％到90％。与详尽的测试相比，ORL的平均召回率为80％，同时将评估时间降低35.29％至63.12％。
巨核细胞分泌的因素调节骨骼稳态，衰老和疾病期间的骨髓细胞
骨髓微环境在广泛的调节控制下包含各种各样的细胞类型，并提供了一种新颖而复杂的骨调节机制。巨核细胞（MK）是一种这样的细胞类型，由于其对造血，成骨细胞生成和破骨质外生的影响，它可能充当骨髓微环境的主要调节剂。虽然其中几个过程是通过MK分泌因素诱导/抑制的，但其他过程主要受直接细胞接触的调节。值得注意的是，已经发现MKS对这些不同细胞种群发挥的调节作用随老化和疾病状态而变化。总体而言，MK是骨髓的关键组成部分，在检查骨骼微环境的调节时应考虑。对MK在这些生理过程中的作用的增强理解可能会提供对新型疗法的见解，这些疗法可用于针对造血和骨骼疾病中重要的特定途径。
二甲双胍调节骨髓基质细胞在糖尿病小鼠中加速骨骼愈合
抽象映射神经递质身份对神经元是理解神经系统中信息流的关键。它还为研究神经元身份特征的发展和可塑性提供了宝贵的入口点。在秀丽隐杆线虫神经系统中，神经纤维 - 米特的身份在很大程度上是通过编码神经递质生物合成酶或转运蛋白的神经递质途径基因的表达模式分析来分配的。但是，其中许多作业都依赖于可能缺乏相关顺式调节信息的多拷贝记者转基因，因此可能无法提供神经递质使用情况的准确图片。我们分析了秀丽隐杆线虫中所有主要类型的神经递质（谷氨酸，乙酰胆碱，GABA，5-羟色胺，多巴胺，多巴胺，酪胺和章鱼胺）中所有主要类型的神经递质的16个CRIS/CAS9工程敲入报告菌株的表达模式。我们的分析揭示了这些神经递质系统在神经元和神经胶质中以及非神经细胞中的新颖位点，最著名的是在性腺细胞中。所得表达的地图集定义了可能仅是神经肽的神经元，它基本上扩展了能够共同传播多个神经递质的神经元的曲目，并鉴定了单胺能神经植物的新颖位点。此外，我们还观察到单胺能合成途径基因的异常共表达模式，这表明存在新型单胺能发射器。我们的分析导致迄今为止，神经递质使用量最广泛的全动物范围图构成了最广泛的全动物范围图，为更好地理解秀丽隐杆线虫中神经元通信和神经元身份规范铺平了道路。
GDF11 和 GDF8 之间不同的氨基酸功能替代会影响骨骼发育和骨骼肌
生长分化因子 11 (GDF11) 和 GDF8 (MSTN) 是密切相关的 TGF- β 家族蛋白，它们与几乎相同的信号受体和拮抗剂相互作用。然而，GDF11 在体外和体内似乎比 GDF8 更有效地激活 SMAD2/3。配体具有不同的结构特性，将独特的 GDF11 氨基酸替换到 GDF8 中可增强所得嵌合 GDF8 的活性。我们通过基因改造 GDF11 和 GDF8 的成熟信号结构域，研究了它们在体内可能不同的内源性活性。将 GDF8 完全重新编码为 GDF11 会产生缺乏 GDF8 的小鼠，其 GDF11 水平比正常水平高出约 50 倍，肌肉质量略有下降，但对健康或生存没有明显的负面影响。将 GDF11 指尖区域的两个特定氨基酸替换为相应的 GDF8 残基，可导致产前轴向骨骼转变，与 Gdf11 缺陷小鼠一致，且骨骼或心肌发育或体内平衡没有明显紊乱。这些实验揭示了体内 GDF11 和 GDF8 成熟结构域之间的独特特征，并确定了早期骨骼发育对 GDF11 的特定要求。