XiaoMi-AI文件搜索系统
World File Search System鸟苷酸
人参皂苷和肿瘤
背景：人参人人参的主要活性成分，已显示在预防和治疗癌症中起着重要作用。但是，文献以及人参皂苷的抗肿瘤机制尚未系统地研究。方法：我们在2001 - 2021年期间从Web of Science筛选了有关人参固醇和肿瘤的所有相关文献，并分析了Vosviewer和Citespace的这些出版物的提取条款。David Online工具用于进行基因富集分析和基因和基因组途径的京都百科全书的分析。Cytoscape和String软件用于构建与人参固醇相关基因和相应蛋白质的相互作用网络。结果：研究中总共包括919个出版物。共有122个确定的关键字主要分为3个簇：“药理功能研究”，“动物模型中的功能验证”和“抗肿瘤功效和机制”。“氧化应激”的关键字在过去5年中的引文爆发最强。在肿瘤中，总共50个基因被鉴定为人参皂苷相关的基因。它们具有调节基因表达和凋亡的功能，并且与癌症的信号通路密切相关。人参固醇相关的基因形成一个复杂的相互作用网络，其中TP53和IL-6位于中心位置。结论：我们探索并揭示了与人参皂苷和肿瘤有关的研究热点。更精确的抗肿瘤机制研究将来将有希望。TP53和IL-6可能是理解人参固醇的抗肿瘤机制的关键点。
心肌CGMP-PKG1α失调有助于II型糖尿病和代谢综合征的VT发病机理
结果：在心室编程刺激期间，DB/DB和HFHS喂养的小鼠显示出VT和T-WAVE替代品的增加。这些小鼠的心肌细胞表现出早期造影后的表现。 这两种模型均表明对副交感神经抑制的心率反应降低，表明自主神经功能障碍。 CGMP介导心脏副交感神经刺激，在DB/DB和HFHS喂养的小鼠的LV中降低。 相反，用可溶性鸟苷酸环化酶刺激（Riociguat）或磷酸二酯酶5抑制（sildenafil）降低VT诱导性的CGMP增强。 PKG1 lzm小鼠具有正常的自主响应性，但VT诱导性过高。 dB/db，HFHS和LZM小鼠分别表现出多活化的心肌糖原合酶三酶3βGSK3）。 此外，用TWS119抑制GSK3废除了这些小鼠的诱导VT。 舒张性胞质Ca 2+的重新摄取坡度在所有模型的心肌细胞中降低，而TWS119的GSK3抑制作用却反转了这种效果。 在HFHS-FED和LZM小鼠中抑制肌胞浆/内质网ca 2+ ATPase 2A-介导的Ca 2+再摄取的磷酸/磷酸磷脂（PLB）。心肌细胞表现出早期造影后的表现。这两种模型均表明对副交感神经抑制的心率反应降低，表明自主神经功能障碍。CGMP介导心脏副交感神经刺激，在DB/DB和HFHS喂养的小鼠的LV中降低。 相反，用可溶性鸟苷酸环化酶刺激（Riociguat）或磷酸二酯酶5抑制（sildenafil）降低VT诱导性的CGMP增强。 PKG1 lzm小鼠具有正常的自主响应性，但VT诱导性过高。 dB/db，HFHS和LZM小鼠分别表现出多活化的心肌糖原合酶三酶3βGSK3）。 此外，用TWS119抑制GSK3废除了这些小鼠的诱导VT。 舒张性胞质Ca 2+的重新摄取坡度在所有模型的心肌细胞中降低，而TWS119的GSK3抑制作用却反转了这种效果。 在HFHS-FED和LZM小鼠中抑制肌胞浆/内质网ca 2+ ATPase 2A-介导的Ca 2+再摄取的磷酸/磷酸磷脂（PLB）。CGMP介导心脏副交感神经刺激，在DB/DB和HFHS喂养的小鼠的LV中降低。相反，用可溶性鸟苷酸环化酶刺激（Riociguat）或磷酸二酯酶5抑制（sildenafil）降低VT诱导性的CGMP增强。PKG1 lzm小鼠具有正常的自主响应性，但VT诱导性过高。dB/db，HFHS和LZM小鼠分别表现出多活化的心肌糖原合酶三酶3βGSK3）。此外，用TWS119抑制GSK3废除了这些小鼠的诱导VT。舒张性胞质Ca 2+的重新摄取坡度在所有模型的心肌细胞中降低，而TWS119的GSK3抑制作用却反转了这种效果。在HFHS-FED和LZM小鼠中抑制肌胞浆/内质网ca 2+ ATPase 2A-介导的Ca 2+再摄取的磷酸/磷酸磷脂（PLB）。
山梨酸
“(1) 为清算目的，清算人应将第 (3) 款中提到的资产组成一个财产，该财产对于公司债务人而言称为清算财产。 (2) 清算人应作为受托人持有清算财产，为所有债权人的利益服务。 (3) 除第 (4) 款另有规定外，清算财产应包括所有清算财产资产，其中包括： - (a) 公司债务人拥有所有权的任何资产，包括公司债务人的资产负债表或信息实用程序或登记册中的记录或任何记录公司债务人证券的存管处或董事会指定的任何其他方式所证实的所有权利和利益，包括持有的公司债务人任何子公司的股份； (b) 公司债务人可能占有或可能不占有的资产，包括但不限于抵押资产； (c) 有形资产，无论是动产还是不动产； （d）无形资产，包括但不限于知识产权、证券（包括持有的公司债务人的子公司的股份）和金融工具、保险单、合同权利； （e）由法院或机关确定所有权的资产；
咖啡酸
咖啡酸是一种多酚，在大肠杆菌中发现并且具有多种生物学活性。1-4它是赖氨酸脱甲基酶6a（KDM6A）和KDM4C（分别为50 s = 5.5和13.7 µm）的抑制剂。1咖啡酸还抑制12-脂氧酶（12-lo）和5-LO（分别为50 s = 5.1和72 µm）和基质金属蛋白酶9（MMP-9）和MMP-2（分别为IC 50 s = 8和12 µm）。2-4它抑制了佛罗里鲍尔12-饱和13-乙酸盐诱导的迁移和侵袭的增加（PMA；项目号10008014）在HEPG2肝细胞癌细胞中以100 µg/ml的浓度使用时。4咖啡酸（每周3次5 mg/kg）减少肿瘤的生长和HEPG2小鼠异种移植模型中的肝转移数量。
PDE4C1 检测试剂盒
图 1：PDE4C1 检测试剂盒原理图解。该检测使用荧光素标记的环状鸟苷酸（PDE4C1 为 cAMP-FAM），其中磷酸基团与环状核苷酸结合。这是一种旋转速度快（低 FP）的非常小的分子。PDE4C1 催化环状核苷酸中磷酸二酯键的水解并释放磷酸基团。在第二步中，游离磷酸基团被特定的磷酸结合纳米珠（结合剂）识别，从而形成大型复合物，运动受限（高 FP）。FP 与 PDE4C1 活性成正比。该检测需要荧光微孔板读数仪，该读数仪能够测量荧光偏振 (FP)，并配备读取 FP 信号所需的部件。有关 FP 技术的更多信息，请访问我们的技术说明：FP、检测原理和应用。注意：截至 2025 年 1 月，此协议已重新优化性能。可根据要求提供此试剂盒的早期版本。背景磷酸二酯酶 (PDE) 通过水解第二信使 cAMP (环磷酸腺苷) 和 cGMP (环磷酸鸟苷) 信号，在动态调节这些信号传导中起重要作用。PDE 超家族由 11 个家族组成，其中 PDE4、7 和 8 是 cAMP 特异性水解酶，因此可调节对其的正向和负向反应。PDE4 是心血管组织中第二丰富的 PDE。PDE4 是一种 cAMP 特异性 PDE，也是最大的 PDE 亚家族，具有超过 35 种不同的同工型，因此也是特征最广泛的 PDE 同工酶。它是大多数炎症细胞和气道平滑肌中的主要同工酶，与炎症性气道疾病有关。PDE4 抑制剂罗氟司特已被批准用于治疗慢性阻塞性肺病 (COPD)。
渡渡鸟之歌 - WordPress.com
我们只是丛林中天空中的一粒小点。下面，但不远的地方，是一片连绵不断的树冠，向四面八方延伸，消失不见：亚马逊森林。今天的云层低矮而灰暗，我们脚下的地形看起来极其荒凉，我们那架吵闹的小型双引擎飞机在五百英尺左右的空中顽强地飞行，这是一个危险的高度，空气像变酸的牛奶一样凝固。我们从马瑙斯市向北飞行。偶尔，飞机会向上倾斜二十或三十英尺。或者它会下沉。当我们试图将注意力集中在地面上时，它像风筝一样颠簸。根据我的经验，在这种情况下飞行大约一个小时，我的胃可以忍受。“如果飞行员迷路了，”汤姆·洛夫乔伊在引擎的男中音呜呜声中喊道，“我们可能会到达委内瑞拉。”然后他朝我露出了花栗鼠般的笑容。从我们悬空的位置看去，森林看起来只不过是平坦和叶绿素的宏伟抽象——神秘、单调、绿色。至少，这是第一眼看到的。但宏伟的抽象背后隐藏着丰富的细节，第二眼和第三眼我就能分辨出一些细节。绿色分解成数百种不同的色调，代表着数百种不同的树种。这里和那里，有一棵树的树冠点缀着它，树冠上盛开着鲜艳的黄色或洋红色。一些地方，蒸汽像棉花一样升起，那里是潮湿的气息。
导入鸟的许可证和程序指南...
鸟类学委员会（OC）于1992年由美国鸟类学家联盟，现场鸟类学家协会，库珀鸟类学会，太平洋海鸟集团，猛禽研究基金会，水鸟学会和威尔逊鸟类学会成立。The Society for the Conservation and Study of Caribbean Birds (now BirdsCaribbean), Seccíon Mexicana del Consejo Internacional para la Preservacíon de las Aves (CIPAMEX), the Society of Canadian Ornithologists/Société des Ornithologistes du Canada, the Neotropical Ornithological Society, and the North American Crane Working Group have joined in recent years.美国鸟类学家联盟和库珀鸟类学会于2018年合并成立了美国鸟类学会，并从2020年7月1日起撤回了OC。加拿大鸟类学家/社会鸟类学家加拿大的鸟类学家从2021年7月1日起撤离。
通过病毒模拟纳米粒子将可溶性鸟苷酸环化酶 (sGC) 激活剂西那西呱靶向递送至肾系膜细胞，通过 cGMP 介导的 TGF 通路抑制增强抗纤维化作用
摘要：糖尿病肾病 (DN) 是糖尿病最严重的长期影响之一，影响超过 30% 的患者。在患病肾脏中，肾小球内系膜细胞在促进细胞外基质成分的促纤维化周转和促进肾小球增生方面起着关键作用。这些病理影响部分是由可溶性鸟苷酸环化酶 (sGC) 功能受损以及抗纤维化信使 3′,5′-环鸟苷酸单磷酸 (cGMP) 合成减少引起的。Bay 58-2667 (cinaciguat) 能够重新激活有缺陷的 sGC；然而，该药物的生物利用度较差，全身给药与严重低血压等不良事件有关，这可能会妨碍治疗效果。因此，在本研究中，西那西呱被有效地封装到病毒模拟纳米颗粒 (NP) 中，这种纳米颗粒能够特异性地靶向肾系膜细胞，从而增加细胞内药物的积累。因此，NP 辅助药物输送使西那西呱诱导的 sGC 稳定和活化以及相关的下游信号在体外的效力提高了 4 到 5 倍。此外，载药 NP 的给药显著抑制了非典型转化生长因子 β (TGF- β ) 信号通路，并抑制了由此产生的 50-100% 的促纤维化重塑，使该系统成为一种有前途的工具，可用于更精细地治疗 DN 和其他相关的肾脏病变。