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World File Search System黑质
A9-pacemaking.pdf - acsu.buffalo.edu
摘要：背景：黑质（A9）多巴胺能（DA）神经元的退化导致帕金森病（PD）的主要运动症状。parkin 的功能丧失突变与一种罕见的早发性 PD 有关，这种疾病是隐性遗传的。目的：我们生成了有或没有 parkin 突变的同源人类 A9 DA 神经元，以确定 parkin 突变与人类 A9 DA 神经元功能障碍之间的因果关系。方法：利用 TALEN（转录激活因子样效应核酸酶）或 CRISPR/Cas9 介导的基因靶向技术，我们通过修复来自 PD 患者的 iPSC 中 parkin 的外显子 3 缺失以及将与 PD 相关的 A82E 突变引入来自健康受试者的 iPSC，产生了两对同源的幼稚诱导性多能干细胞 (iPSC)。四条同源 iPSC 系分化
在家中通过长期无线传输侵入式神经记录，用于发现神经回路和进行自适应刺激
图 2 。丘脑底和皮质导线的解剖和生理定位（示例来自 RCS04）。a、STN 触点相对于微电极映射定义的 STN 边界（蓝色轮廓）的定位。微电极图（绿线）显示 STN 的边界，其由具有典型 STN 单元放电模式和速率的细胞（红点）定义。DBS 导线的预期深度由此图确定，并标记接触号。中间触点（1 和 2）位于 STN（运动区）背侧 4 毫米内。黑点是黑质网状部中的细胞。b、从硬膜下桨状导线记录的体感诱发电位（来自正中神经的刺激），由三个重叠的接触对拼接而成。 8-9 对和 9-10 对之间的 N20 电位反转（箭头）表明触点 9 定位到主电机
遗传学，基因组学和进化
纤毛属均成为微生物真核遗传学中的第一个模型系统之一，这在很大程度上有助于早期理解与基因组重排，隐秘形成，细胞质遗传性和内生物植物的多种多样的现象，以及在interns of interns of Small and small and cons of shime and cons of sym and cons of sym and of n os of small and of necne and small and of necne and small。最近在科学和人口基因组学领域取得了实质性进展。Parmecium物种将一些最低的已知突变率与一些已知有效人群以及可能非常高的重组率相结合，从而使人口遗传环境促进了异常有效的选择能力。因此，基因组非常精简，具有很小的基因间区域与少量的微小内含子相结合。大部分黑质研究的主题，古代的aurelia物种复合物，是两个
运动在帕金森氏病小鼠模型中唤起了无神经保护的保留运动性能
运动已在帕金森氏病中进行了广泛的研究，特别关注动物模型中已证明的神经保护的潜力。虽然这项临床前的工作提供了对基本分子机制的见解，但它尚未解决运动过程中的神经生理学变化。首先，我们在帕金森氏病的6-羟基多巴胺小鼠模型中测试了自适应轮运动的神经保护作用。一无所获，我们将运动的神经生理学探索为在未修补的帕金森病变中的高运动功能状态。运动与多巴胺消耗的黑质中的特征性，兴奋性变化有关，这可以通过多巴胺受体阻滞而抑制运动。向前看，运动优点诱发的功能状态可能进一步研究，因为它可能代表神经调节的最佳靶标，即使无法避免基础病理。
帕金森病诊断和治疗的未来前景
帕金森病 (PD) 是第二大最常见的神经退行性疾病，其特征是黑质致密部多巴胺能神经元的退化。PD 会伴随运动症状而发展，例如静止性震颤、运动迟缓、僵硬和姿势不稳。非运动症状也很常见，可能在发病前数年就已出现 (1,2)。PD 的发病机制不尽相同，尽管自其定义以来已经过去了很多年，但仍然没有改善疾病的治疗方法 (3)。其病理生理学涉及多种蛋白质和分子通路。其中最重要的标志物是 α-突触核蛋白 (α S) (4)。对 (α S) 积累和其他潜在病理机制的更好了解为诊断和治疗带来了新的方法。在本文中，我们将讨论可用于诊断 PD 的正在积极研究中的生物标志物、当前的治疗目标和最近的方法，包括临床前和临床阶段的主动和被动免疫研究。
G6PD的过表达/多动症 div>
帕金森氏病（PD）是一种神经退行性疾病，其特征在于黑质nigra pars compacta（SNC）中多巴胺能神经元的逐渐丧失和刘易身体的出现，主要由α-溶核蛋白蛋白的无溶量积累组成。帕金森氏病（PD）是全球老年人中第二常见的神经系统疾病，影响了全球人口的大约0.3％，60岁以上的个体患者患病率为1-3％（Tysnes and Storstein，2017年）。在巴西，一项研究表明，老年人的患病率为3.3％，这显着促进了该年龄段的发病率和死亡率（Bovolenta andFelício，2016年）。预测表明，到2040年，PD将影响1700万人，主要是男性，种族或族裔群体之间没有显着差异，而衰老是最重要的危险因素（Dorsey等，2018）。
pBrain_ 帕金森相关脑结构分割的新型管道
帕金森病是一种非常普遍的神经退行性疾病，影响着全世界数百万人的生活。尽管其病因尚不清楚，但其功能和结构分析对于寻找治愈方法或对症治疗至关重要。与帕金森病相关的深层脑结构的自动分割可能对后续随访和治疗计划大有裨益。不幸的是，目前还没有广泛使用的分割软件可以自动测量与帕金森病相关的结构。在本文中，我们提出了一种新颖的流程来分割与帕金森病相关的三个深层脑结构（黑质、丘脑底核和红核）。所提出的方法基于多图谱标签融合技术，该技术适用于标准和高分辨率 T2 加权图像。所提出的方法还包括一种新的基于神经网络的纠错步骤作为后处理，以最大限度地减少系统分割误差。所提出的方法与其他最先进的方法进行了比较，在准确性和执行时间方面显示出了竞争力。
![arXiv:2107.12536v2 [q-bio.NC] 2021 年 9 月 1 日](/simg/2\24c04e2789e8562ffdc92d8b297da67969a7bd15.webp)
arXiv:2107.12536v2 [q-bio.NC] 2021 年 9 月 1 日
在本研究中，我们基于从狨猴大脑中收集的局部场电位数据，提出了一种与帕金森病 (PD) 相关大脑区域的新型生物物理计算模型。帕金森病是一种神经退行性疾病，与黑质致密部多巴胺能神经元的死亡有关，而这会影响大脑基底神经节-丘脑-皮质 (BG-TC) 神经回路的正常动态。尽管该疾病有多种潜在机制，但仍然缺乏对这些机制和分子发病机制的完整描述，而且仍然无治愈方法。为了填补这一空白，人们提出了类似于动物模型中发现的神经生物学方面的计算模型。在我们的模型中，我们执行了一种数据驱动的方法，其中使用差分进化优化一组生物约束参数。进化模型成功地模拟了健康和帕金森狨猴脑数据的单神经元平均放电率和局部场电位的光谱特征。就我们而言，这是
纯化的抗catalase抗体
描述过氧化氢酶是一种含血红素的同型蛋白，将过氧化氢分解为水和氧气，以防止细胞中羟基自由基的产生。已广泛研究过氧化氢酶在细胞氧化应激防御中的作用。过氧化氢酶的过表达使细胞对过氧化氢诱导的毒性和氧化剂介导的缺氧损伤具有更大的抗性。过表达过氧化氢酶的转基因小鼠受到adriamycin治疗后的心肌损伤。尽管过氧化氢酶基因敲除小鼠，但它们显示出对氧化组织损伤的差异敏感性。大脑特别容易受到氧化应激的影响。过氧化氢酶的异常和功能障碍已在神经退行性疾病（例如帕金森氏病和阿尔茨海默氏病）中表明。过氧化氢酶的活性显示在帕金森衍生的黑质和壳质组织中降低。在阿尔茨海默氏病的体外细胞模型中，聚集的淀粉样蛋白β表现出对过氧化氢酶的高亲和力，导致过氧化氢的积累和氧化应激增加。