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脑部 MRI 定量磁化率映射
人体研究中的 ROI 分析 两位获得委员会认证的神经放射科医生（SO 和 YF，拥有 20 年经验）一致将 ROI 放置在 QSM 图像的中心切片上的以下每个区域中：GP、壳核、尾状核、黑质、红核、齿状核和脉络丛的低信号强度区域。然后使用开源软件（ImageJ，版本 1.50；美国国立卫生研究院，马里兰州贝塞斯达）将 ROI 的位置应用于来自同一患者或志愿者的 CT 图像。我们还根据 CT 和 MRI 扫描（包括 QSM、T1 加权、T2 加权和 T2* 加权图像）和临床信息在出血和钙化病变上放置了 ROI。当抗磁性病变被顺磁性区域包围时，优先选择内侧抗磁性（钙化）部分放置ROI。对于每个有病变的患者，最多选择3个病变放置ROI。计算每个ROI的平均CT衰减值和平均QSM值（磁化率）。当平均QSM值为正值（顺磁性ROI）时，还计算最大和第95百分位CT衰减值以及最大和第95百分位QSM值，以更好地理解CT衰减值和磁化率的特征，这在表观扩散系数的分析中通常采用（18）。对于平均QSM值为负值的ROI（抗磁性ROI），计算最大和第95百分位CT衰减值以及最小和第5百分位QSM值。通过以下对 CT 衰减值与磁化率之间的相关性进行评估：顺磁性 ROI 的平均 CT 衰减值与平均 QSM 值、最大 CT 衰减值与最大 QSM 值、第 95 百分位 CT 衰减值与第 95 百分位 QSM 值；抗磁性 ROI 的平均 CT 衰减值与平均 QSM 值、最大 CT 衰减值与最小 QSM 值、第 95 百分位 CT 衰减值与第 5 百分位 QSM 值。
AAV 的候选对象和挑战
缩写：AADC，芳香族 L-氨基酸脱羧酶；AAV，腺相关病毒；ALS，肌萎缩侧索硬化症；APOE，载脂蛋白 E；ASO，反义寡核苷酸；ATXN2，共济失调蛋白 2；BBB，血脑屏障；BSCB，血脊髓屏障；CDKL5，细胞周期蛋白依赖性激酶样 5；CNS，中枢神经系统；CRISPR，成簇的规律间隔的短回文重复序列；CSF，脑脊液；DRPLA，齿状红核苍白球路易体萎缩；FTD，额颞痴呆；FUS，聚焦超声；FXTAS，脆性 X 相关震颤/共济失调综合征；GABA，γ-氨基丁酸；GAD，谷氨酸脱羧酶；GAG，糖胺聚糖； GAN，巨轴突性神经病；GBA，葡萄糖脑苷脂酶；GCH，三磷酸鸟苷环化水解酶；GDNF，胶质细胞源性神经营养因子；ICis，脑池内；ICV，脑室内；IPa，脑实质内；IT，鞘内（腰椎）；IV，静脉内；LacNAc，硫酸化N-乙酰乳糖胺；MAO，单胺氧化酶；miRNA，微小RNA；MLD，异染性脑白质营养不良；MPS，粘多糖贮积症；MRgFUS，磁共振成像引导聚焦超声；MRI，磁共振成像；MSA，多系统萎缩；NCL，神经元蜡样脂褐素沉积症；NGF，神经生长因子；NTN，神经营养素；PDHD，丙酮酸脱氢酶缺乏症；Put，壳核； rAAV，重组腺相关病毒；RNAi，RNA 干扰；siRNA，短干扰 RNA，小干扰 RNA；SMA，脊髓性肌萎缩；SMARD，脊髓性肌萎缩伴呼吸窘迫；SNc，黑质致密部；SOD1，超氧化物歧化酶 1；Str，纹状体；TDP-43，TAR DNA 结合蛋白 43；TERT，端粒酶逆转录酶；TH，酪氨酸羟化酶；Th，丘脑；VTA，腹侧被盖区；ZFN，锌指核酸酶。 * 通讯作者：德克萨斯大学达拉斯分校，800 West Campbell Road, EW31, Richardson, TX 75080, USA。电子邮箱地址：Zhenpeng.Qin@utdallas.edu (Z. Qin)。
精神分裂症评论PsychOneuroimimuromogology
摘要精神分裂症是一种精神诊断，表明一种精神障碍，其特征在于对现实的异常感知或扰动。精神分裂症患者的许多异常已与精神病学领域有关。精神分裂症是由于各种因素（多因素）引起的，包括遗传因素，环境和神经系统异常。从心理上讲，精神分裂症是由于情感，认知和行为之间的不匹配而发生的。从神经学上讲，在精神分裂症中，多巴胺能系统在主要多巴胺途径中存在过度活动，即中性脱糖，中层，中皮层，鼻叶和结核病，并增加了血清毒素活性。同时，从免疫学上讲，精神分裂症是由于小胶质细胞活性的变化而发生的，这会影响免疫反应和促炎性细胞因子的增加。精神分裂症的临床表现由3种症状组成，形式为积极症状，阴性症状和认知症状/人际关系障碍。精神分裂症的治疗是通过药理学抗精神病药治疗和社会心理疗法进行的，旨在改善生活质量并降低疾病的发病率和死亡率。关键字：Skizophrenia，Psychoneuroimyroylogy，心理Abstrak Skizofrenia Merupakan诊断Kejiwaan Yang Menunjukkan Gangguan甘甘甘甘（Denanjukkan Gangguan）精神丹ganciri ciri adanya adanya abnormalitas persepsi persepsi atau anau anau gangguan angguan mengenai realitas。sejumlah abnormalitas pasien yang mengalami skizofrenia telah dikaitkan dikaitkan dalam bidang psikoneuroimunologi。精神分裂症是由于各种因素（多因素）引起的，包括遗传因素，环境和神经系统异常。从心理上讲，精神分裂症是由于情感，认知和行为之间的不平衡而发生的。在神经学上，精神分裂症发生在主要途径多巴胺中，即中性途径，中间途径，中层，黑质，结肠结构和肺结核，以及血清素能活性的增加。在免疫学上，精神分裂症是由于小胶质细胞活性的变化而发生的，从而影响免疫反应并增加促炎细胞因子。精神分裂症的临床表现由3类症状组成，形式为正症状，阴性症状和认知症状/人际关系。精神分裂症的管理是通过处理旨在改善生活质量并降低疾病的发病率和死亡率的药理抗精神病药和社会心理疗法来全面进行的。关键词：精神分裂症，心理诱饵，精神病学初步
中脑多巴胺神经元的慢性过度激活导致优先多巴胺神经元变性
摘要帕金森氏病（PD）的特征是黑质（SNC）多巴胺（DA）神经元的死亡，但在其死亡之前的病理生理机制仍然未知。PD中DA神经元的活性可能会改变，但我们对活性的慢性变化是否可能导致退化。为了解决这个问题，我们开发了一种化学遗传（Dreadd）小鼠模型，以长期增加DA神经元的活性，并使用离体电生理学证实了这种增加。DA神经元的慢性过度激活导致在光周期期间运动活性的延长，并在黑暗循环期间减少，这与DA释放和昼夜节律干扰的慢性变化一致。我们还观察到了SNC投影的早期优先退化，从而概括了SNC轴突选择性脆弱性的PD标志和腹侧段面积轴突的比较弹性。接下来是中脑DA神经元的最终丧失。连续的DREADD激活导致基线钙水平持续增加，这支持了在神经变性过程中钙增加的重要作用。最后，来自研究中脑DA神经元和纹状体靶标的无多小鼠的空间转录组学，以及与人类患者样品的交叉验证，提供了对多动症诱导的毒性和PD的潜在机制的见解。因此，我们的结果揭示了SNC DA神经元对增加神经活性的优先脆弱性，并支持增加神经活动在PD驱动变性中的潜在作用。引言帕金森氏病（PD），尼格拉（Nigra）pars commanta（SNC）多巴胺（DA）神经元的丧失导致基底神经节中电路动态的严重破坏。多巴胺损失的补偿涉及在电路中存活的SNC神经元和其他下游神经元的活性变化。的确，在大鼠骨纹状体途径的部分病变之后，存活的SNC DA神经元是多动（1），释放额外的多巴胺（2-5），并减少了多巴胺再摄取（2）。DA神经元的巨大丧失（1、6、7），线粒体复合物I活性的完全丧失以及线粒体PD蛋白PINK1（9）的损失也会导致爆发的爆发增加（10，11）。因此，在广泛的损失或压力的情况下，DA神经元易于改变活性，这可能与电路水平的变化有关。例如，灵长类动物模型的证据表明，在PD中，丘脑下核向SNC发送了谷氨酸能投射的核（12）。虽然系统级变化可能是补偿性的，并且部分恢复了多巴胺水平和整体运动功能，但它们也可能带来不利的后果。此外，包括α-突触核蛋白，LRRK2，Pink1和Parkin在内的关键PD疾病蛋白可以影响神经活动水平（13-18），进一步支持了神经活动变化也可能有助于疾病病理生理学的观念。健康的SNC多巴胺神经元由于其起搏活动，有效的Ca 2+泵送，无髓髓纤维或髓鞘不良的纤维（19、20）和大轴突轴（21），因此具有巨大的能量需求。这一巨大的能量要求可能解释了其内在脆弱性，包括线粒体损伤，包括复杂的I破坏（8、22、23）以及线粒体动力学的障碍（24）和周转率（25）。据估计，线粒体在SNC DA神经元中消耗的氧的一半致力于支持神经元释放和发射器释放（26）。因此，与疾病相关的应激结合在一起，即使是轻微多动症的代谢影响可能会触发或加速SNC DA神经元的变性。支持该假设，抑制STN的兴奋性输入可保护SNC DA神经元从6- OHDA和MPTP毒性（27，28）。