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World File Search System鼻内肠
evenflo®QuickAction™电力鼻吸气器
建议2岁以上的儿童。2。将选定的尖端牢固地固定在鼻吸气器体内；它应该将冲洗齐平与主体。3。按下并释放电源按钮以打开。在您的手背上测试鼻吸气器，以确保其激活和吸力。抽吸者将继续吸力一分钟，然后自动关闭以节省电池寿命。4。如果被选为所需的吸力水平，请保持孩子的直立，并将鼻式吸气器轻轻固定在孩子的鼻孔中，开始吸力清除粘液。吸力是温和的，只需要几秒钟。如果孩子不舒服，请咨询您的儿科医生。5。鼻吸气器具有柔和的琥珀色夜灯，用于低光的情况，也充当电池电量较低的指示器。当灯光闪烁时，需要充电鼻吸气器。
鼻药输送和鼻子到脑...
摘要：鼻施用是一种非侵入性药物输送方法，提供了多种优势，包括行动快速发作，易用性，没有第一行效果和更少的副作用。在此基础上，鼻子到脑输送技术提供了一种向大脑和中枢神经系统输送药物的新方法，这引起了广泛的关注。在本文中，通过多个维度深入分析了鼻药物输送和鼻子传递技术的发育状况和趋势：文学研究，问卷调查和专利分析。首先，将FDA批准的用于鼻子到脑递送的鼻腔配方。第二，我们通过对中国28个省份和161个不同组织的165名制药行业从业人员进行问卷调查，收集了有关鼻药提供的大量相关信息。第三，最重要的是，我们对在国内和国际上进行了大约700多个与鼻子交付有关的专利分析。该分析是根据专利应用趋势，技术生命周期，技术组成和技术演变进行的。使用LDA主题模型来确定每次Window（1990-2023）中的技术主题，并提取了五个关键的主要进化路径。本文中的研究结果将为制药行业的相关研究人员和企业提供有用的参考，从而促进鼻药物输送和鼻脑输送技术的进一步开发和应用。
理想的鼻偏好-Thieme Connect
抽象背景尽管在面部整形手术中，但理想的鼻腔特征是由平均欧洲裔美国人面部特征（称为新古典大炮）定义的，但许多种族并不认为这些特征是合适的。研究了鼻腔角，鼻角角，背高度，Alar宽度和鼻尖投影的偏好的方法，向三级大学医院的面部塑料诊所的203名志愿患者展示了一个男性和一名女性模型的操纵图片。结果最优美的鼻叶角为137.64 4.20度，女性为133.55度4.53度。急性鼻叶角度更为可取。最优选的鼻角角分别为107.56度和98.92度4.88度。年龄在19至24岁之间的志愿者更喜欢更多急性男性鼻角角。在性别中，直角背是最可取的（分别为0.03 0.78和0.26 0.75 mm）。理想的男性和女性alar宽度为 - 0.51 2.26和 - 1.09 2.18毫米，分别为2.18毫米。更多的45至64岁的志愿者更喜欢等于圆顶距离的Alar宽度。理想的女性和男性尖端投影分别为0.57 0.01和0.56 0.01。结论结果表明，伊朗普通患者对两种性别的鼻孔更喜欢较薄的鼻孔鼻子。然而，理想的鼻角角，背高和尖端投影与新古典大炮一致。除种族差异外，鼻美的趋势还受到性别，年龄和先前的审美手术史的影响。
litopenaeus vannamei c型溶菌酶的免疫信号及其在微孢子虫肠肠肠肠肝范（EHP）感染中的作用
微孢子虫肠肠肝癌（EHP）是一种与真菌相关的，形成孢子的寄生虫。EHP感染会导致虾的生长迟缓和大小变化，从而导致严重的经济损失。 对虾免疫反应的研究表明，在EHP感染后，几种抗微生物肽（AMP）上调。 在那些高度高度的放大器中是C型溶菌酶（LV LYZ-C）。 然而，负责虾中LV LYZ-C产生的免疫信号通路及其针对EHP感染的功能仍然很少了解。 在这里，我们表征了主要的虾免疫信号通路路径，并发现在EHP感染后TOLL和JAK/STAT途径被上调。 击倒JAK/STAT途径中的无效（圆顶）受体，导致LV LYZ-C显着降低，EHP拷贝数的升高。 我们通过在大肠杆菌中异源表达重组LV LYZ-C（R LV Lyz-c）进一步阐明了LV LYZ-C的功能。 r lv lyz-c表现出针对多种细菌的抗菌活性，例如枯草芽孢杆菌和弧菌副溶血性。 有趣的是，我们发现R LV LYZ-C对白色念珠菌的抗真菌活性，这使我们进一步研究了R LV Lyz-C对EHP孢子的影响。 与R lv lyz-c的EHP孢子一起孵育，然后再构成几丁质染色，表明信号以剂量依赖性的方式显着降低，这表明R LV LYZ-C可能会在EHP孢子上消化一件几丁蛋白。 我们假设EHP内孢子的变薄会导致渗透率改变，从而影响孢子发芽。EHP感染会导致虾的生长迟缓和大小变化，从而导致严重的经济损失。对虾免疫反应的研究表明，在EHP感染后，几种抗微生物肽（AMP）上调。在那些高度高度的放大器中是C型溶菌酶（LV LYZ-C）。然而，负责虾中LV LYZ-C产生的免疫信号通路及其针对EHP感染的功能仍然很少了解。在这里，我们表征了主要的虾免疫信号通路路径，并发现在EHP感染后TOLL和JAK/STAT途径被上调。击倒JAK/STAT途径中的无效（圆顶）受体，导致LV LYZ-C显着降低，EHP拷贝数的升高。我们通过在大肠杆菌中异源表达重组LV LYZ-C（R LV Lyz-c）进一步阐明了LV LYZ-C的功能。r lv lyz-c表现出针对多种细菌的抗菌活性，例如枯草芽孢杆菌和弧菌副溶血性。有趣的是，我们发现R LV LYZ-C对白色念珠菌的抗真菌活性，这使我们进一步研究了R LV Lyz-C对EHP孢子的影响。与R lv lyz-c的EHP孢子一起孵育，然后再构成几丁质染色，表明信号以剂量依赖性的方式显着降低，这表明R LV LYZ-C可能会在EHP孢子上消化一件几丁蛋白。我们假设EHP内孢子的变薄会导致渗透率改变，从而影响孢子发芽。透射电子显微镜分析表明，主要由几丁质组成的内孢子层被R LV LYZ-C消化。最后，我们观察到用R LV LYZ-C处理的EHP孢子显示孢子发芽率显着降低。这项工作提供了对负责LV LYZ-C产生及其抗EHP特性的虾免疫信号通路的见解。这些知识将作为制定EHP控制策略的重要基础。
肠脑轴 (GBA) 和肠易激综合征 (IBS)
• 交感神经系统 (SNS) 与“战斗、逃跑或冻结”反应有关，也称为“压力”反应。它通常被比作汽车的油门：当大脑检测到压力事件时，SNS 通过从肾上腺释放肾上腺素向身体发送信号。这会导致心率和血压增加、呼吸加快以增加氧气摄入量（以提高警觉性）并释放葡萄糖以提供额外的能量。在交感神经反应期间，能量被导向心脏、肺、肌肉和大脑，而血流则远离消化道，导致消化延迟和胃肠道氧气减少。这可能导致腹部症状，如消化不良或恶心。压力反应还会导致大肠刺激，这可能会导致排便需求增加（也称为紧迫感）。
粪便菌群与炎症性肠病的肠外表现有关
摘要简介：大部分炎症性肠病患者（IBD）经历了胃肠道外IBD相关的炎症状况，称为肠外表现（EIM），进一步降低了生活质量，在极端情况下，可能会危及生命。EIMS的发病机理仍然未知，尽管肠道菌群改变是IBD患者的众所周知的特征，但其与EIMS的关系仍然很少研究。这项研究旨在比较有没有EIM的IBD患者的肠道菌群。方法：该研究中总共包括131名IBD患者，其中86例具有EIMS（IBD-EIM）史，而45例没有（IBD-C）。粪便样品接受了16S rRNA测序。放大序列变体（ASV）映射到SILVA数据库。比较了IBD-EIM和IBD-C之间的多样性指数和距离矩阵。使用自定义多重模型统计分析方法鉴定了差异丰富的ASV，并使用稀疏相关性（SPARCC）（SPARCC）鉴定了共同相关细菌的模块，并且与患者EIM状态有关。结果：IBD患者和EIMS患者表现出疾病活性增加，体重指数，粪便钙骨蛋白钙蛋白酶水平升高以及循环单核细胞和中性粒细胞。微生物学上，IBD-EIM比IBD-C（Mann-Whitney's Test，p = .01）和独特的粪便微生物群组成（方差的置换多变量分析；加权Unifrac，r 2 = 0.018，p = .01）。共有26个ASV在IBD-EIM和IBD-C之间表现出不同的相对丰度，包括减少的Agathobacter和Blautia和IBD-Eim组中的Eggerthella lenta增加。SPARCC分析确定了27个细菌共同关联模块，其中3个与EIM（逻辑回归，p <.05）呈负相关，其中包括重要的健康相关细菌，例如Agathobacter和Agathobacter和Faecalibacterium。结论：EIMS IBD患者的粪便菌群与没有EIM的IBD患者不同，对于EIM发病机理可能很重要。
肠易激综合征中的微生物-肠-脑轴
由于 IBS 的异质性及病因不明，因此一直难以确定明确的生物标志物和治疗靶点。“IBS”一词是指医学上无法解释的肠道和大脑之间双向通讯紊乱的统称。这些紊乱由多种因素引起，包括内脏过敏、低度炎症反应、肠动力紊乱、中枢神经系统 (CNS) 处理改变以及肠道菌群组成改变[1]。在肠道中，功能良好的菌群高度适应宿主，并进行对宿主功能很重要的生化和代谢过程。来自肠道菌群的信号通过肠道和大脑之间的神经、内分泌和免疫通讯途径来调节体内平衡的各个方面[4,5]。总之，这建立了菌群-肠-脑 (MGB) 轴的概念（图 1）。
戴眼镜的双鼻遮盖目的
贴眼镜的目的：消除双眼图像重叠的视觉部分；这可以减少视觉“背景”噪音。这有助于我们的眼睛独立工作，而不是在受伤后努力协同工作。我们的大脑倾向于关注未对齐的图像重叠部分，从而限制对其他任何事物的有效关注。此外，贴眼镜可以消除我们中央焦点视觉的部分，促进更多地使用空间视觉系统来协助视觉处理。
鼻内 CRMP2-Ubc9 抑制剂调节 NaV1.7 以...
感觉神经元中电压门控钠 NaV 1.7 通道失调会导致慢性疼痛，包括三叉神经性疼痛。我们之前报告过，慢性疼痛部分是由于塌陷反应介质蛋白 2 (CRMP2) 的 SUMO 化增加所致，从而导致 CRMP2/NaV 1.7 相互作用增加和 NaV 1.7 功能活性增加。针对这种前馈调节，我们开发了化合物 194 ，它可抑制由 SUMO 结合酶 Ubc9 介导的 CRMP2 SUMO 化。我们进一步证明 194 可有效降低背根神经节神经元中 NaV 1.7 通道的功能活性并缓解炎症和神经性疼痛。在这里，我们采用了一系列全面的研究方法，包括生化、药理学、遗传学、电生理学和行为分析，以评估 CRMP2 对 Na V 1.7 调节在三叉神经节 (TG) 神经元中的功能影响。我们证实了 Scn9a 、 Dpysl2 和 UBE2I 在 TG 神经元内的表达。此外，我们发现 CRMP2 和 Na V 1.7 之间存在相互作用，其中 CRMP2 在这些感觉神经节中被 SUMO 化。用化合物 194 破坏 CRMP2 的 SUMO 化会解开 CRMP2/Na V 1.7 相互作用，阻碍 Na V 1.7 在质膜上的扩散，随后降低 Na V 1.7 活性。化合物 194 还导致 TG 神经元兴奋性降低。最后，当鼻腔内给药给患有慢性眶下神经压迫性损伤 (CCI-ION) 的大鼠时，194 显著减少了伤害性行为。总之，我们的研究结果强调了 CRMP2 在调节 TG 神经元内的 Na V 1.7 方面的关键作用，强调了这种间接调节在三叉神经性疼痛中的重要性。